Thrombocytopénie - quelle est cette maladie?

Thrombocytopénie est un terme pour toutes les conditions dans lesquelles le nombre de plaquettes dans le sang est réduit. La pathologie est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes. Le taux de détection chez les enfants est de 1 cas sur 20 000.

Propriétés des plaquettes

Les plaquettes, cellules sanguines, sont produites dans la moelle osseuse, vivent un peu plus d'une semaine, se désintègrent dans la rate (la plupart) et dans le foie. Ils ont une forme arrondie et ressemblent à des lentilles. Plus la taille de la plaquette est grande, plus elle est jeune. Les scientifiques ont longtemps remarqué sous un microscope qu'avec toute action de stimuli, ils gonflaient, libéraient des processus villositaires, s'emboîtaient les uns dans les autres.

Les principaux objectifs des plaquettes dans le corps:

  • protection contre les saignements - en collant les cellules, elles forment des caillots sanguins qui bloquent le vaisseau blessé;
  • synthèse de facteurs de croissance affectant les processus de réparation tissulaire (épithélium des membranes de divers organes, endothélium de la paroi vasculaire, cellules fibroblastiques osseuses).

Le nombre de plaquettes varie: diminue la nuit, au printemps, chez les femmes menstruées, la grossesse. Carence en vitamine B est connue12 et l'acide folique dans les aliments réduit le nombre de plaquettes. Ces fluctuations sont temporaires, physiologiques.

Types de thrombocytopénie

La Classification internationale des maladies (CIM-10) inclut la thrombocytopénie dans la maladie de la coagulation du sang et les troubles immunitaires de la classe D69.

En tant que maladie indépendante, elle peut évoluer de manière aiguë (jusqu'à six mois) et chronique (plus de six mois). Par origine, la maladie est divisée en:

  • thrombocytopénie primaire - dépend des violations du processus hématopoïétique, de la production d’anticorps dirigés contre ses propres plaquettes;
  • secondaire - se développe en tant que symptôme d'autres maladies (exposition aux rayons X, intoxication grave, alcoolisme).

D69.5 - un code séparé a une thrombocytopénie secondaire (symptomatique).

Les degrés de thrombocytopénie sont caractérisés par diverses manifestations cliniques et le niveau de réduction plaquettaire:

  • Légère - 30 à 50 x 10 9 / l, la maladie est détectée par hasard, ne se manifeste pas, parfois elle a tendance à saigner du nez.
  • Modérée - 20-50 x 10 9 / l, caractérisée par l'apparition de petites éruptions cutanées sur tout le corps (purpura) sur la peau et les muqueuses.
  • Grave - moins de 20 x 10 9 / l, éruptions cutanées multiples, saignements gastro-intestinaux.

Causes de la thrombocytopénie primaire

Les causes du nombre insuffisant de plaquettes dans le sang sont divisées en 3 groupes.

Les facteurs causant une augmentation de la destruction cellulaire avec:

  • divers processus auto-immuns (polyarthrite rhumatoïde, lupus systémique);
  • maladies du sang (purpura thrombocytopénique);
  • médicaments (sulfamides, héparine, médicaments antiépileptiques, certains médicaments pour le traitement des maladies cardiovasculaires et gastro-intestinales);
  • pendant la prééclampsie chez les femmes enceintes;
  • après le pontage cardiaque.

Facteurs qui violent la reproduction des plaquettes avec:

  • radiothérapie;
  • cancer du sang (leucémie);
  • maladies infectieuses (SIDA, hépatite C, varicelle, mononucléose, rubéole);
  • chimiothérapie tumorale;
  • consommation prolongée d'alcool;
  • carence en vitamine B12 et acide folique dans les aliments.
  • grossesse (la thrombocytopénie chez les femmes enceintes est décrite en détail ici);
  • transfusions sanguines;
  • rate élargie (splénomégalie) due à diverses maladies du foie, infections, a la capacité de saisir et de détruire les plaquettes;
  • la thrombocytopénie chez le nouveau-né est rare, en raison du développement retardé de la formation du sang en raison de maladies infectieuses transmises par la mère;
  • les causes héréditaires sont observées lorsque la thrombocytopénie est associée à des zones de cheveux décolorés, à une pigmentation altérée de la peau, à la rétine, à un eczéma, à une susceptibilité aux infections.

Manifestations cliniques

Les symptômes de thrombocytopénie se manifestent par une gravité modérée de la maladie. Le diagnostic n'est pas difficile. Il suffit de vérifier la formule sanguine complète. Le plus souvent, le médecin constate des changements dans le sang sans aucune manifestation ni plainte du patient. Ceci est important pour détecter une thrombocytopénie secondaire et un éventuel sevrage du médicament.

  • Les femmes ont des règles longues et copieuses.
  • Saignements prolongés de la plaie après une extraction dentaire (plusieurs jours).
  • Saignement des gencives, vulnérabilité accrue lors du brossage des dents.
  • L'apparition d'ecchymoses sur le corps avec des blessures mineures.
  • Hémorragies au visage, aux lèvres, à la conjonctive des yeux, aux fesses, aux sites d’injection.
  • L'augmentation de la durée du saignement avec une petite blessure.
  • Groupe de pétéchies rouges sur les jambes et les pieds (petites taches).
  • Lésions cutanées plus étendues sous la forme d'hémorragies confluentes à petit point (purpura).

Les symptômes de thrombocytopénie primaire se manifestent différemment selon les formes cliniques.

Le purpura thrombocytopénique thrombotique se caractérise par une fièvre aiguë, une perte de conscience jusqu'au coma, des convulsions, des modifications de la miction, des palpitations, une diminution de la pression artérielle dans le contexte d’une thrombocytopénie marquée lors d’un test sanguin.

Syndrome hémolytique et urémique - dans le contexte d’une augmentation persistante de la pression artérielle, se manifestent les symptômes d’une insuffisance de filtration rénale, le développement d’une insuffisance rénale chronique (maux de dos, nausées, œdèmes, maux de tête). Le sang a fortement augmenté la teneur en azote résiduel, en urée, en créatinine et en thrombocytopénie grave.

Le purpura thrombopénique idiopathique (thrombocytopénie essentielle) est la cause de 95% des thrombocytopénies. La maladie chez les enfants est aiguë. Pour les adultes, un traitement chronique est plus courant. La température monte à 38 degrés. Augmentation possible des ganglions lymphatiques, douleurs articulaires. Manifestations cutanées typiques. La leucopénie (faible nombre de leucocytes) peut être associée à une diminution du nombre de plaquettes dans le sang. La RSE est fortement accélérée. Fractions de protéines modifiées, ce qui indique une réaction auto-allergique.

Vidéo sur le purpura thrombocytopénique chez les enfants:

Traitement

Le traitement de la thrombocytopénie symptomatique associée à d'autres maladies nécessite un traitement de base de la maladie sous-jacente.

  • En cas de diminution du taux de plaquettes pendant le traitement, le médecin doit annuler le traitement et vérifier le système de coagulation du sang.
  • Les exigences en matière d'alimentation sont réduites à une quantité suffisante de vitamines, à une composition à part entière, mais à l'exclusion des produits qui favorisent les allergies (conserves, chips, compléments alimentaires).
  • Lorsque le purpura thrombocytopénique idiopathique est généralement imputé aux processus auto-immuns (destruction des plaquettes par des anticorps), des traitements hormonaux sont prescrits.
  • Afin de supprimer les anticorps, l'immunoglobuline et l'interféron sont traités.
  • Assurez-vous de prescrire de la vitamine B12 et l'acide folique pour favoriser la synthèse des plaquettes.
  • Si prendre des hormones pendant quatre mois n'a pas normalisé le niveau de plaquettes, retirez la rate (splénectomie).
  • Deux à quatre procédures de plasmaphérèse sont effectuées, le sang du patient est prélevé dans la veine sous-clavière et remplacé par le plasma fini purifié.
  • Les transfusions de plaquettes ne sont pratiquées qu’avec une diminution critique du niveau de plaquettes.
  • Pour la prévention de la thrombose, ajoutez une petite dose d’agents thrombolytiques.
  • Avec une tendance aux hémorragies prescrites à l'intérieur de l'acide aminocaproïque, il est également utilisé localement dans les pansements.

Vous pouvez faire des cataplasmes chauds ou alterner avec du froid. Si le bleu et l’œdème augmentent au site de la lésion, il est nécessaire de consulter un médecin. Vous trouverez ici les méthodes d’augmentation du nombre de plaquettes dans le sang.

Pronostic et prévention

Avec un traitement rapide, le pronostic est favorable: les enfants se rétablissent complètement. Après le retrait de la rate, la récupération clinique est complète. Les conséquences d'une thrombocytopénie chronique sévère chez l'adulte sont moins favorables: jusqu'à 5% peuvent mourir d'une hémorragie cérébrale ou d'un saignement gastro-intestinal.

La prévention comprend la prévention des allergies dès l'enfance. Conformité aux exigences d'hygiène. L'utilisation de produits naturels sans conservateurs. Protection par des gants et un masque lors du nettoyage avec des nettoyants ménagers. Pour les loisirs et les promenades, choisissez des zones écologiques, des parcs, des forêts. Ne prenez pas de médicaments non contrôlés.

Un dépistage de routine annuel avec une analyse de sang permettra une identification rapide des problèmes, des tendances à la thrombocytopénie et l’adoption de mesures de sécurité.

Thrombocytopénie

La thrombocytopénie est une violation quantitative de l'hémostase plaquettaire caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes par unité de volume de sang. Les signes cliniques de thrombocytopénie comprennent une augmentation des saignements de la peau et des muqueuses endommagées, une tendance à des ecchymoses et des éruptions hémorragiques, des saignements spontanés à divers endroits (nasal, gingival, gastrique, utérin, etc.). Le diagnostic hématologique est basé sur l'étude de la numération globulaire complète avec numération plaquettaire, d'un examen immunologique et d'une ponction de la moelle osseuse. Les méthodes possibles de traitement de la thrombocytopénie sont la pharmacothérapie, la splénectomie, le nettoyage du sang in vitro.

Thrombocytopénie

Thrombocytopénie - diathèse hémorragique, d’étiologie, de pathogenèse et d’évolution différentes, caractérisée par une tendance à une augmentation des saignements en raison d’une diminution du nombre de plaques de sang. Le seuil de thrombocytopénie en hématologie est considéré comme un nombre de plaquettes inférieur à 150 x 109 / l. Cependant, un tableau clinique développé de thrombocytopénie se développe généralement lorsque le nombre de plaquettes diminue à 50 x 109 / l, et un niveau de 30 x 109 / l et inférieur est critique. La thrombocytopénie physiologique, qui survient chez les femmes pendant la menstruation ou la grossesse (thrombocytopénie gestationnelle), n’atteint généralement pas un degré prononcé. La thrombocytopénie pathologique, pour diverses raisons, survient chez 50 à 100 personnes sur un million.

Les plaquettes (plaques de Bitscocero) sont de petites plaquettes sanguines de 1 à 4 microns. Ils sont formés à partir de mégacaryocytes de la moelle osseuse avec les effets stimulants directs de la thrombopoïétine, une hormone polypeptidique. Le niveau normal de plaquettes est 150-400x109 / l; Environ 70% des plaquettes circulent de manière continue dans le sang périphérique et 1/3 de celle-ci se trouve dans le dépôt splénique. La durée de vie moyenne des plaquettes est de 7 à 10 jours, après quoi elles sont détruites dans la rate.

Classification de la thrombocytopénie

La thrombocytopénie est généralement classée en fonction d’un certain nombre de signes: causes, nature du syndrome, facteur pathogénétique, gravité des manifestations hémorragiques. Par critère étiologique, distinguer une thrombocytopénie primaire (idiopathique) et secondaire (acquise). Dans le premier cas, le syndrome est une maladie indépendante; dans le second, il se développe à nouveau, avec plusieurs autres processus pathologiques.

La thrombocytopénie peut évoluer de façon aiguë (jusqu’à 6 mois, avec apparition soudaine et diminution rapide du nombre de plaquettes) et chronique (sur plus de 6 mois, avec une augmentation progressive des manifestations et une diminution du nombre de plaquettes).

Compte tenu du principal facteur pathogénique émis:

  • dilution de la thrombocytopénie
  • thrombocytopénie distribution
  • consommation de thrombocytopénie
  • thrombocytopénie due à une formation insuffisante de plaquettes
  • thrombocytopénie provoquée par une destruction accrue des plaquettes: non immunitaire et immunitaire (alloimmune, autoimmune, transimmune, hétéroimmune)

Le critère de gravité de la thrombocytopénie est le niveau de plaquettes sanguines et le degré d'hémostase altérée:

  • I - nombre de plaquettes 150-50x109 / l - hémostase satisfaisante
  • II - le nombre de plaquettes 50-20 x 109 / l - avec une blessure mineure, se produisent des hémorragies intracutanées, pétéchies, des saignements prolongés de la plaie
  • III - le nombre de plaquettes 20x109 / l et au-dessous - se développe une hémorragie interne spontanée.

Causes de la thrombocytopénie

Les thrombocytopénies congénitales font pour la plupart partie de syndromes héréditaires tels que le syndrome de Viskot-Aldrich, l’anémie de Fanconi, le syndrome de Bernard-Soulier, l’anomalie de Mei-Hegglin, etc. thrombocytopathie.

Les causes de thrombocytopénie acquise sont extrêmement diverses. Ainsi, la compensation de la perte de sang par le milieu de perfusion, le plasma, la masse de globules rouges peut entraîner une diminution de la concentration plaquettaire de 20-25% et l’émergence de la soi-disant dilution de la thrombocytopénie. La distribution de la thrombocytopénie est basée sur la séquestration des plaquettes dans la tumeur de la rate ou dans les tumeurs vasculaires - hémangiomes avec arrêt d'une quantité importante de masse plaquettaire dans le sang général. Une thrombocytopénie peut se développer lors de maladies accompagnées d'une splénomégalie massive: lymphomes, sarcoïdose, hypertension portale, tuberculose de la rate, alcoolisme, maladie de Gaucher, syndrome de Felty, etc.

Le groupe le plus nombreux est constitué de thrombocytopénie, due à une destruction accrue des plaquettes. Ils peuvent se développer lors de la destruction mécanique des plaquettes (par exemple, avec des valves cardiaques prothétiques, un pontage cardiopulmonaire, une hémoglobinurie paroxystique nocturne) et en présence d'un composant immunitaire.

La thrombocytopénie alloimmune peut résulter de la transfusion de sang hors groupe; pénétration transimmune des anticorps maternels dirigés contre les plaquettes à travers le placenta jusqu'au fœtus. Les thrombocytopénies auto-immunes sont associées à la production d'anticorps dirigés contre leurs propres antigènes plaquettaires non modifiés, que l'on retrouve dans le purpura thrombocytopénique idiopathique, le lupus érythémateux systémique, la thyroïdite auto-immune, le myélome, l'hépatite chronique, le VIH, etc.

La thrombocytopénie hétéro-immune est provoquée par la formation d’anticorps dirigés contre des antigènes étrangers fixés à la surface des plaquettes (médicamenteuses, virales, etc.). La pathologie induite par le médicament se produit lors de la prise de médicaments sédatifs, antibactériens, sulfanilamides, alcaloïdes, composés d’or, de bismuth, d’injections d’héparine, etc. mononucléose), vaccination.

La thrombocytopénie, due à la formation insuffisante de plaquettes (productives), se développe avec un déficit en cellules souches hématopoïétiques. Cette affection est caractéristique de l'anémie aplasique, de la leucémie aiguë, de la myélofibrose et du myélosclérose, des métastases tumorales dans la moelle osseuse, de la carence en fer, de l'acide folique et de la vitamine B12, des effets de la radiothérapie et de la chimiothérapie cytostatique.

Enfin, la thrombocytopénie liée à la consommation est liée au besoin accru de plaquettes pour assurer la coagulation du sang, avec par exemple un CID, une thrombose, etc.

Symptômes de thrombocytopénie

Habituellement, le premier signe permettant de réduire le niveau des plaquettes est l’apparition d’hémorragies cutanées avec une légère lésion (impact, compression) des tissus mous. Les patients ont noté la présence fréquente d'ecchymoses, d'éruptions cutanées en petits points (pétéchies) sur le corps et les extrémités, d'hémorragies des muqueuses, d'une hémorragie des gencives, etc. Au cours de cette période, la thrombocytopénie n'est détectée que sur la base de modifications de l'hémogramme souvent examinées pour une autre raison.

Au stade suivant, il y a une augmentation du temps de saignement avec des coupures mineures, des saignements menstruels prolongés et abondants chez la femme (ménorragie), l'apparition d'ecchymose au site d'injection. Les saignements causés par un traumatisme ou des manipulations médicales (par exemple, l'extraction d'une dent) peuvent durer de plusieurs heures à plusieurs jours. La splénomégalie dans la thrombocytopénie ne se développe généralement que dans le contexte de comorbidités (anémie hémolytique auto-immune, hépatite chronique, leucémie lymphocytaire, etc.); l'élargissement du foie n'est pas caractéristique. En cas d'arthralgie, il convient de penser à la présence de collagénose chez le patient et au caractère secondaire de la thrombocytopénie; avec une tendance à la formation d'hématomes viscéraux profonds ou d'hémarthrose - à propos de l'hémophilie.

Avec une réduction significative du nombre de plaquettes, des saignements spontanés se produisent (nasale, utérine, pulmonaire, rénale, gastro-intestinale), syndrome hémorragique prononcé après des interventions chirurgicales. Des saignements abondants et découplés dans le cerveau peuvent être fatals.

Diagnostic et traitement de la thrombocytopénie

Pour toutes les conditions impliquant une augmentation du saignement, vous devriez contacter votre hématologue. Le premier test permettant de diagnostiquer la thrombocytopénie est un test sanguin général avec numération plaquettaire. Un frottis sanguin périphérique peut indiquer une cause possible de thrombocytopénie: la présence d'érythrocytes nucléés ou de leucocytes immatures plaide probablement pour une hémoblastose et nécessite un examen plus approfondi (ponction sternale, biopsie trépanique).

Pour exclure la coagulopathie, un hémostasiogramme est examiné; Si un caractère auto-immun de thrombocytopénie est suspecté, des anticorps antiplaquettaires sont détectés. Une cause possible de thrombocytopénie vous permet d'identifier une échographie de la rate, une radiographie pulmonaire, un test ELISA. Le diagnostic différentiel est réalisé entre différentes formes de thrombocytopénie, ainsi que de maladie de von Willebrand, d'hémophilie, d'anémie pernicieuse, de thrombocytopathie, etc.

Lors de l'établissement du caractère secondaire de la thrombocytopénie, le traitement principal est le traitement de la maladie sous-jacente. Cependant, la présence d'un syndrome hémorragique prononcé nécessite l'hospitalisation du patient et la fourniture de soins médicaux d'urgence. En cas de saignement actif, de transfusions de plaquettes, de nomination d’angioprotecteurs (etamzila), d’inhibiteurs de la fibrinolyse (acide aminocaproïque) sont indiqués. L'acceptation de l'acide acétylsalicylique, des anticoagulants et des AINS est exclue.

Les patients atteints de purpura thrombocytopénique idiopathique reçoivent un traitement par glucocorticoïdes, une administration intraveineuse d’immunoglobuline, une plasmaphérèse et une chimiothérapie avec des cytostatiques. Dans certains cas (en cas d’inefficacité de la pharmacothérapie, de saignements récurrents), une splénectomie est indiquée. Dans la thrombocytopénie de nature non immunisée, un traitement hémostatique symptomatique est effectué.

Thrombocytopénie: immunitaire et non immunitaire - apparence, évolution, arrêt, maladies concomitantes

Les plaquettes, également appelées plaques de Bitstsotsero, sont des fragments de cellules géantes de la moelle osseuse - les mégacaryocytes. Leur nombre dans le sang humain fluctue constamment, le moindre de ces phénomènes étant observé la nuit. Le niveau de plaquettes diminue au printemps, chez les femmes également pendant la menstruation, mais il ne dépasse pas ce qui est autorisé, il n'est donc pas nécessaire de parler de thrombocytopénie en tant que telle dans de tels cas.

Processus de formation de cellules sanguines

Avec un effort physique intense, en restant dans les montagnes, en prenant certains médicaments, la quantité de ces cellules sanguines dans le sang, au contraire, augmente.

Les plaquettes qui circulent dans le sang d'une personne en bonne santé sont des disques biconvexes ovales ou ronds sans processus. Cependant, une fois qu’ils se trouvent dans un endroit défavorable, leur taille commence à augmenter de façon spectaculaire (5 à 10 fois) et à libérer des pseudopodes. De telles plaquettes sont collées ensemble et forment des agrégats.

Collant ensemble (facteur III des plaquettes) et collant aux filaments de fibrine, les plaquettes arrêtent ainsi le saignement, c’est-à-dire qu’elles sont impliquées dans la coagulation du sang.

La première réaction des vaisseaux à la lésion est leur rétrécissement: les plaquettes sont également utiles, ce qui, une fois désagrégées et agrégées, libère le vasoconstricteur actif qu'elles contiennent, la sérotonine.

Le rôle important des cellules sanguines dans le processus de coagulation est difficile à surestimer, car elles forment un caillot sanguin, le rendent dense et que le caillot sanguin obtenu est fiable. Il est donc clair pourquoi la qualité inférieure des plaquettes et leur nombre réduit attirent autant d'attention.

Quelles sont les manifestations cliniques du déclin des plaquettes?

Une des caractéristiques importantes des plaquettes est leur demi-vie, qui est de 5 à 8 jours. Pour maintenir un niveau constant de cellules sanguines, la moelle osseuse doit remplacer quotidiennement 10 à 13% de la masse plaquettaire, ce qui est assuré par le fonctionnement normal des cellules souches hématopoïétiques. Cependant, dans certains cas, le nombre de plaquettes peut non seulement diminuer en dessous des limites autorisées, mais aussi atteindre un nombre critique, entraînant un saignement spontané (10 à 20 000 par μL).

Le taux de numération plaquettaire pour le sang chez une personne en bonne santé: 150-320 * 10⁹ plaquettes / litre. Une thrombocytopathie est diagnostiquée lorsque les concentrations de plaquettes sont inférieures à 50 * 10⁹. Jusqu’à une concentration de 20 * 10⁹ traitement ambulatoire admissible. Avec des taux inférieurs requis hospitalisation.

Les symptômes de thrombocytopénie sont difficiles à ne pas remarquer, ainsi l'apparition de:

  1. Hémorragies cutanées et muqueuses (pétéchies, ecchymoses) spontanées (surtout la nuit) ou après microtraumatismes, où des lésions mineures peuvent causer une hémorragie importante;
  2. Saignement des gencives;
  3. Méno- et métrorragies;
  4. Saignements nasaux (dans de rares cas - l'oreille) et gastro-intestinaux, ce qui conduit rapidement à une anémie

sont des signes caractéristiques d'anomalies plaquettaires.

Pourquoi le nombre de plaquettes diminue-t-il?

Les causes de thrombocytopénie sont dues à divers processus pathologiques dans le corps et peuvent être représentées dans quatre groupes principaux.

Je groupe

Thrombopénie associée à une formation insuffisante de plaquettes dans la moelle osseuse, ce qui se produit dans les conditions suivantes:

  • Anémie aplasique, lorsque la maturation des cellules des trois germes est inhibée - mégacaryocyte, rouge et myéloïde (panmyeloftiz);
  • Métastases de n'importe quelle tumeur dans la moelle osseuse;
  • Leucémie aiguë et chronique;
  • L'anémie mégaloblastique (carence en vitamine B12, acide folique) ne constitue toutefois pas un problème particulier, car le nombre de plaquettes diminue légèrement;
  • Infections virales;
  • Prise de certains médicaments (thiazidiques, œstrogènes);
  • Les effets de la chimiothérapie et de la radiothérapie;
  • Intoxication alcoolique.

Groupe II

Thrombocytopénie causée par un saignement important ou une destruction accrue des plaquettes sanguines.

Groupe III

Thrombocytopénie, due à une violation de la distribution des pools de plaquettes avec leur accumulation excessive dans la rate (splénomégalie marquée).

Groupe IV

La destruction accrue des plaques de sang sans compensation adéquate par la moelle osseuse caractérise la consommation de thrombocytopénie, qui peut être causée par:

  • Hypercoagulation, survenant dans la CID (coagulation intravasculaire disséminée);
  • La thrombose;
  • Purpura thrombocytopénique de l’adulte et de l’enfant (immunitaire ou non);
  • Utilisation à long terme d'héparine, d'or, de quinidine;
  • Syndrome de détresse respiratoire (SDR), qui peut se développer chez le nouveau-né (déficience grave de la fonction respiratoire chez le prématuré).
  • Troubles immunitaires;
  • Dommages mécaniques aux plaques de Bitscocero (utilisation de prothèses vasculaires);
  • Hémangiome géant;
  • Tumeurs malignes;
  • Complications post-transfusionnelles.

Relation: grossesse - plaquettes - nouveau-né

La grossesse, bien qu’il s’agisse d’un processus physiologique, n’est pas toujours présente. Par conséquent, ce qui n’est pas typique d’un état «normal» peut se produire pendant une telle période de la vie. Cela se produit avec les plaquettes, alors que leur nombre peut diminuer ou augmenter.

Les thrombocytopénies pendant la grossesse ne sont pas rares et sont principalement dues au raccourcissement de la durée de vie des globules rouges. L'augmentation du volume de sang circulant (CBC) requise pour un apport sanguin supplémentaire est associée à une consommation accrue de plaquettes, qui ne suivent pas toujours le processus de fourniture de sang au placenta et au fœtus.

Pendant la grossesse, des maladies concomitantes (troubles de la coagulation, infections virales, allergies, médicaments, gestose tardive, en particulier néphropathie, troubles immunitaires et auto-immuns) et la malnutrition peuvent entraîner une thrombocytopénie.

La thrombocytopénie immunitaire pendant la grossesse est particulièrement dangereuse car elle peut provoquer une insuffisance utéro-placentaire, qui se traduit souvent par une malnutrition et une hypoxie fœtale. En outre, une diminution des plaquettes sanguines peut être accompagnée de saignements et même d'hémorragies intracérébrales chez le nouveau-né.

Les maladies immunes et auto-immunes de la mère peuvent également entraîner des violations de la thrombocytopoïèse chez le nouveau-né, qui se manifestent par une diminution du nombre de cellules sanguines et déterminent de telles formes de thrombocytopénie:

  1. Allo-immunitaire ou iso-immunitaire, associé à l’incompatibilité de groupe entre la mère et le fœtus, lorsque les anticorps de la mère (néonatale) pénètrent dans la circulation sanguine du fœtus;
  2. L'Iran est immunisé si la femme est atteinte de thrombocytopénie idiopathique ou de lupus érythémateux systémique (des anticorps dirigés contre les plaquettes du bébé pénètrent dans la barrière placentaire);
  3. Thrombocytopénie auto-immune, caractérisée par la production d'anticorps contre les antigènes de ses propres plaquettes;
  4. Hétéro-immunitaire, résultant des effets d'un virus ou d'un autre agent sur le corps avec modification de la structure antigénique des cellules sanguines.

Réduction des plaquettes liée au système immunitaire

La thrombocytopénie immunitaire comprend les formes suivantes:

  • Iso-immunes ou allo-immunes - peuvent être néonatals ou survenir avec des transfusions sanguines incompatibles avec le groupe;
  • Hapten ou hétéroimmune (haptène - partie de l'antigène), résultant de l'ingestion d'un antigène étranger (virus, médicaments);
  • La thrombocytopénie auto-immune est la plus courante et la plus répandue. Une défaillance du système immunitaire, dont la nature n’a généralement pas été établie, conduit à ce que le système immunitaire cesse de reconnaître sa plaquette saine et native et le considère comme un «étranger», qui réagit à son tour avec la production d’anticorps.

Diathèse hémorragique avec AITP

Le purpura thrombocytopénique auto-immun (AITP) est la forme la plus courante de thrombocytopénie immunitaire. Elle est plus souvent malade de jeunes femmes (20-30 ans).

Une baisse du nombre de plaquettes qui accompagne une autre maladie et pénètre dans son complexe symptomatique est appelée thrombocytopénie secondaire. La thrombocytopénie est symptomatique dans différentes pathologies:

  1. Collagénoses (lupus érythémateux systémique (LES), sclérodermie, dermatomyosite);
  2. Leucémie aiguë et chronique (myélome multiple, macroglobulinémie de Waldenström);
  3. Hépatite chronique et maladie rénale.

Cependant, le PTAI, appelé thrombocytopénie essentielle ou idiopathique (maladie de Verlgof), est beaucoup plus répandu en tant que maladie isolée et indépendante.

Idiopathique, cette forme est appelée en raison du fait que la cause de son apparition reste inexpliquée. Dans cette pathologie, les plaquettes ne vivent pas pendant 7 jours en moyenne, mais entre 2 et 3 heures, bien que la moelle osseuse continue au début de produire normalement toutes les cellules. Cependant, la pénurie constante de cellules sanguines fait réagir le corps et augmente plusieurs fois la production de plaquettes, ce qui nuit à la maturation des mégacaryocytes.

Chez les femmes enceintes, la thrombocytopénie essentielle évolue plutôt favorablement, mais on observe encore une augmentation de la fréquence des fausses couches. Le traitement de la thrombocytopénie dans un tel cas est effectué en introduisant de la prednisone 5-7 jours avant l'accouchement. La question des soins obstétricaux est résolue individuellement, mais a plus souvent recours à la chirurgie (césarienne).

L'effet thérapeutique des corticostéroïdes n'est pas nécessairement utilisé pendant la grossesse, ils sont également utilisés dans d'autres cas. De plus, l'administration intraveineuse d'immunoglobuline a eu un effet positif, ce qui a réduit le taux de phagocytose. Certes, avec des rechutes répétées de la maladie, la splénectomie est souvent préférée (ablation de la rate).

Purpura thrombopénique immunologique chez les enfants et d’autres types de PTI

Le PTAI aigu chez les enfants est observé à l'âge de 2 à 9 ans et se produit 1 à 3 semaines après la précédente infection virale. Les enfants sur fond de bien-être complet apparaissent soudainement pétéchies et purpura. Dans ce cas, la thrombocytopénie est une image sanguine caractéristique et le taux de globules blancs (leucopénie) ne diminue pas.

La base de la pathogenèse de cette maladie est la production d'anticorps contre les antigènes des protéines virales. Dans ce cas, des antigènes viraux ou des complexes immuns antigène-anticorps entiers sont adsorbés sur la membrane plaquettaire. Comme les antigènes viraux doivent encore quitter le corps, ce qui se produit dans la plupart des cas, la maladie disparaît d'elle-même en deux à six semaines.

Un enfant atteint de thrombocytopénie immunitaire après une chute sur un sol carrelé. Concentration plaquettaire au moment de la blessure: 9 * 10⁹ t / l

Les autres formes de thrombocytopénie immunitaire comprennent une maladie rare, mais grave, appelée purpura post-transfusionnel. Au cœur de son développement se trouve la transfusion sanguine d’un donneur, positive pour l’un des antigènes plaquettaires, qui n’a pas été transférée au receveur, qui a été transférée il ya environ une semaine. Une telle maladie se manifeste par une thrombocytopénie réfractaire sévère, une anémie et des saignements, qui conduisent souvent à une hémorragie intracrânienne, entraînant la mort du patient.

Un autre type important de thrombocytopénie immunitaire est dû à l’interaction d’un médicament et d’un composant de la membrane plaquettaire - l’une des glycoprotéines, dans laquelle le médicament ou la glycoprotéine, ou leur complexe, peut être immunogène. Une cause commune du développement d'une thrombocytopénie immunitaire n'est peut-être même pas le médicament en soi, mais son métabolite. La thrombocytopénie induite par l'héparine est de cette nature. La quinine et la quinidine sont également des agents typiques capables d'induire une pathologie. Il est intéressant de noter qu'une réaction similaire à certains médicaments (spécifiques) posés génétiquement, par exemple l'administration de produits contenant de l'or, stimule la formation d'anticorps dirigés contre les plaquettes.

Thrombopénie non immunitaire

Les thrombocytopénies non immunes représentent environ un cinquième de l’ensemble des maladies associées à une diminution du nombre de cellules sanguines et sont dues à:

  • Lésion traumatique des plaquettes (hémangiomes, splénomégalie);
  • Inhibition de la prolifération des cellules de la moelle osseuse (anémie aplasique, lésion chimique ou par rayonnement de la myélopoïèse);
  • Augmentation de la consommation de plaquettes (DIC, carence en vitamine B12 et acide folique).

En outre, une thrombocytopénie de genèse non immunisée est observée dans certaines formes d'anémie hémolytique acquise, où deux formes de consommation de thrombocytopénie sont les plus significatives:

  1. Purpura thrombotique (PTT);
  2. Syndrome hémolytique et urémique (SHU).

Une propriété typique de ces maladies est le dépôt de caillots sanguins hyalins, formés par agrégation spontanée de plaquettes, dans les artérioles et les capillaires terminaux.

Le purpura thrombocytopénique thrombotique et le syndrome hémolytique et urémique ont trait à une thrombocytopénie d’origine inconnue et sont caractérisés par un début pathologique du processus pathologique, qui s'accompagne d’une thrombocytopénie grave et d’une anémie hémolytique, d’une fièvre, de symptômes neurologiques graves et d’une insuffisance rénale pouvant entraîner une maladie fatale sur une courte période.

Le purpura thrombocytopénique thrombotique est plus fréquent chez l’adulte et survient après une infection bactérienne ou virale, une immunisation est souvent observé chez des patientes infectées par le VIH et peut également apparaître pendant la grossesse, lors de la prise de contraceptifs oraux ou lors de l’introduction de médicaments anticancéreux. Il y a des cas de PTT en tant que maladie héréditaire.

Le syndrome hémolytique et urémique est plus fréquent chez les enfants. La cause de cette affection est due à des micro-organismes Shigella dysenteriae ou Esherichia coli entérotoxiques, qui détruisent les cellules endothéliales des capillaires rénaux. En conséquence, un grand nombre de multimères de von Willebrand sont envoyés au lit vasculaire, ce qui conduit à l’agrégation plaquettaire.

La première manifestation de cette pathologie est une diarrhée sanglante provoquée par les microorganismes susmentionnés, puis une insuffisance rénale aiguë se développe (formation de caillots sanguins hyalins dans les vaisseaux rénaux), qui est le principal signe clinique de la maladie.

Traitement de la thrombocytopénie

Formes aiguës

Dans la période aiguë, la thrombocytopénie doit être traitée dans un hôpital où le patient est hospitalisé. Un repos strict au lit est prescrit jusqu’à atteindre un niveau physiologique (150 000 µl) de plaquettes.

Lors de la première phase du traitement, on prescrit des médicaments à base de corticostéroïdes au patient, qu'il prend jusqu'à 3 mois. Si la rate est enlevée, il est nécessaire de prélever la rate, le deuxième stade étant envisagé et la troisième phase du traitement après splénectomie. Elle consiste à utiliser de petites doses de prednisone et une plasmaphérèse thérapeutique.

En règle générale, on évite les injections intraveineuses de plaquettes de donneur, en particulier en cas de thrombocytopénie immunitaire due au risque d'aggravation du processus.

Les transfusions de plaquettes ont un effet thérapeutique remarquable si elles sont spécialement sélectionnées (spécifiquement pour ce patient) selon le système HLA. Toutefois, cette procédure est très laborieuse et inaccessible. Par conséquent, avec une anémisation profonde, il est préférable de trop remplir la masse d'érythrocytes décongelée.

Il faut se rappeler que les médicaments qui violent les capacités d'agrégation des cellules sanguines (aspirine, caféine, barbituriques, etc.) sont interdits pour un patient souffrant de thrombocytopénie. En règle générale, le médecin le prévient avant de quitter l'hôpital.

Traitement ultérieur

Les patients atteints de thrombocytopénie nécessitent une surveillance supplémentaire par un hématologue et après leur sortie de l'hôpital. Un patient nécessitant la réhabilitation de tous les foyers d’infection et de déparasitage lui est administré, l’informant que les infections virales respiratoires aiguës et l’exacerbation des maladies associées provoquent une réaction plaquettaire appropriée, donc un durcissement et une physiothérapie, bien qu’elles soient obligatoires, mais sont introduites progressivement et avec précaution.

En outre, le patient reçoit un journal alimentaire où les aliments pour la thrombocytopénie sont soigneusement décrits. Les blessures, les surcharges, la consommation incontrôlée de médicaments et de produits alimentaires inoffensifs à première vue peuvent provoquer une rechute de la maladie, bien que le pronostic soit généralement favorable.

Le régime alimentaire pour la thrombocytopénie vise à éliminer les aliments allergènes et à saturer le régime en vitamines B (B12), acide folique, vitamine K, qui intervient dans le processus de coagulation du sang.

La table n ° 10, nommée dans le service des malades hospitalisés, devrait être conservée à la maison et non pour s'occuper des œufs, du chocolat, du thé vert et du café. Il est très utile de rappeler à la maison les remèdes traditionnels contre la thrombopénie, de sorte que les herbes aux propriétés hémostatiques (ortie, bourse du berger, achillée millefeuille, arnica) doivent être conservées à l'avance et utilisées à la maison. Infusions très populaires d'herbes complexes. Leur médecine officielle recommande même. Ils disent que cela aide très bien.

Thrombocytopénie

La thrombocytopénie est une pathologie associée à une forte diminution du nombre de globules rouges ou plaquettes. Les plaquettes ont un effet énorme sur le mécanisme de coagulation du sang, raison pour laquelle leur absence peut provoquer des saignements ou des hémorragies aiguës dans la cavité des organes internes, ce qui constitue une menace directe pour la santé et la vie des personnes.

L’essence de la morphologie des plaquettes est qu’elles ne possèdent pas de noyau et qu’elles font partie du cytoplasme mégacaryocytaire. Leur formation se produit dans la moelle épinière à la suite du processus de détachement des fragments de la cellule mère. Les plaquettes ne vivent pas plus de 12 jours. Les plaquettes mortes sont digérées par les macrophages dans les tissus du corps et les plus jeunes mûrissent de la moelle osseuse. La paroi cellulaire est représentée par une membrane contenant un type particulier de molécules, dont la fonction est de reconnaître les segments endommagés des artères et des veines. Même un saignement capillaire déclenche le processus de blocage de la zone touchée avec une plaque de sang, en incorporant un "patch" dans la cavité de la plaie du vaisseau. Sur cette base, les principales tâches fonctionnelles des plaquettes sont les suivantes: la formation d'un bouchon plaquettaire primaire, la création de facteurs conduisant à la vasoconstriction, l'activation d'un des systèmes de coagulation du sang.

Thrombocytopénie provoque

Les caractéristiques physiologiques du cycle de vie des plaquettes sanguines permettent de classer les facteurs conduisant à la thrombocytopénie en:

- réduire la formation de plaquettes;

- augmenter la mort des plaquettes;

- conduisant à la redistribution des plaquettes.

Les premiers facteurs sont à leur tour divisés en: thrombocytopénie provoquée par une hypoplasie du germe mégacaryocytaire, thrombocytopénie, provoquée par l’inefficacité de la thrombocytopoïèse et de la thrombocytopénie résultant du remplacement du germe de mégakaryocytes dans l’épiphyse de l’os rouge, sur le site de l’arbre rouge.

Le sous-développement du germe mégacaryocytaire résulte de l’incapacité du cerveau inerte de commencer le processus de remplacement quotidien. La cause en est une anémie aplasique, entraînant une hypoplasie totale des leucocytes, des plaquettes et des globules rouges.

L'administration d'antibiotiques, de médicaments cytotoxiques, d'antithyroïdiens et de préparations à base d'or joue un rôle important dans le développement de ce type particulier de thrombocytopénie. Ainsi, un groupe de cytostatiques inhibe la moelle osseuse et les antibiotiques entraînent une augmentation de la sensibilité de la moelle osseuse à ce groupe de médicaments. L’alcool, les infections virales, la vaccination systématique contre la rougeole, l’apparition de sepsis chez les patients, la privation prolongée en oxygène des tissus et organes du corps humain de différentes étiologies et autres provoquent également une hypoplasie. Il y a des cas d'hypoplasie congénitale, par exemple, l'anémie aplastique constitutionnelle.

La thrombocytopénie, provoquée par l’inhibition des processus de la thrombocytopoïèse, est causée par de nombreuses raisons. L'un d'eux est une quantité insuffisante de thrombopoïétine, habituellement manifestée à la naissance. La thrombopoïétine est une substance qui améliore la maturation des plaquettes à partir d'un germe de mégacaryocyte. Actuellement, cette pathologie est bien diagnostiquée et peut être guérie rapidement.

L'anémie ferriprive sévère est une autre cause d'altération de la formation de plaquettes. En effet, afin de maintenir un niveau normal de plaquettes dans le système circulatoire et de cyanocobalamine, ou vitamine B 12, une certaine quantité de fer est nécessaire. En outre, la diminution des processus de thrombocytopoïèse est souvent associée à une infection virale, à une intoxication alcoolique et à des maladies héréditaires, dont l'étiologie est la maturation des plaquettes non adaptée au processus de formation du sang de haute qualité.

Les mégacaryocytes de la moelle osseuse rouge sont remplacés par: un cancer du sang avec métastase à son stade final, une prolifération de tissu fibreux et des granulomes qui remplacent les cellules normales de la moelle osseuse rouge par leurs propres cellules. Ces conditions pathologiques entraînent une diminution du contenu quantitatif de tous les éléments formés dans le sang, y compris les plaquettes.

Les facteurs qui augmentent le nombre de décès plaquettaires peuvent être classés dans la catégorie immunologique et non immunologique. Il s'agit du groupe de causes de thrombopénie le plus étendu, car la dissolution accélérée des plaquettes sanguines entraîne une augmentation du contenu des éléments structurels du système circulatoire à la suite d'un néoplasme incontrôlé.

Classiquement, le groupe de facteurs immunologiques peut être divisé en:

- provoquée par des anticorps aplant, ou une thrombocytopénie isoimmune;

- causée par des produits auto-anticorps ou une thrombocytopénie auto-immune;

- provoquée par la prescription de médicaments ou une thrombocytopénie immunitaire.

La thrombocytopénie iso-immune survient à la suite de l’ingestion de plaquettes inhabituelle dans le sang par un organisme donné. La raison en est le purpura thrombocytopénique anormal des nouveau-nés et la résistance des receveurs lors d'une transfusion sanguine. Le purpura des nouveau-nés se développe lorsque les antigènes plaquettaires de la mère sont incompatibles avec les antigènes plaquettaires du nourrisson. En conséquence, des anticorps étrangers à son système sanguin, qui détruisent les plaquettes, pénètrent dans le corps de l'enfant. Cette maladie n'est pas courante et dépend directement de l'état d'immunité des femmes pendant la grossesse. Les raisons de la formation de résistances chez les receveurs sont mal comprises, mais on peut dire avec certitude que leurs manifestations sont associées à une transfusion sanguine incompatible en termes de plaquettes sanguines.

La thrombocytopénie auto-immune se produit lorsque la mort des plaquettes est associée à l’effet des anticorps sur les complexes immuns. Cela conduit à la leucémie lymphocytaire chronique, aux maladies inflammatoires du tube digestif, au virus de l'immunodéficience humaine et à d'autres.

Les facteurs menant à la progression de la thrombocytopénie immunitaire comprennent la prise d'antibiotiques du groupe de la pénicilline, les sulfamides, l'héroïne, la morphine et d'autres médicaments, la prescription de médicaments anti-ulcéreux comme la ranitidine ou la cimétidine. En annulant le médicament à la demande urgente du médecin, le patient s'auto-guérit.

Les causes non immunes sont des pathologies telles que des défauts du système cardiovasculaire, des métastases des vaisseaux sanguins du corps, le remplacement de l’appareil cardiaque et le rétrécissement de la lumière des artères avec une plaque sclérotique. Les hémorragies massives et la perfusion de grandes quantités de médicaments transfusionnels font également partie de ce groupe de facteurs.

Lorsque la redistribution des plaquettes dans le dépôt d'un organe tel que la rate est perturbée, plus de plaquettes sanguines s'accumulent que la normale. Cela conduit à une splénomégalie. Les maladies qui causent ce processus pathologique incluent: cancer du foie, leucémie, lymphome, maladies infectieuses du système respiratoire et autres.

Symptômes de thrombocytopénie

La maladie se manifeste de manière inattendue et, dans certains cas, elle est sujette à des exacerbations, alors que dans d'autres, elle évolue très longtemps. La thrombocytopénie est classée dans les formes hétéro-immunes et auto-immunes. La première forme se présente de manière aiguë, la seconde entre dans la pathologie chronique. Mais une telle séparation est considérée comme conditionnelle, car la manifestation du tableau clinique de la maladie ne peut pas toujours être liée à une forme spécifique de thrombocytopénie.

La thrombocytopénie commence par les hémorragies cutanées caractéristiques et les saignements dans les muqueuses. Le tableau des hémorragies cutanées est le plus souvent observé dans la région des extrémités et du tronc. Parfois, ils capturent la limite du visage et des lèvres et se retrouvent sur le site de l'injection.

Les saignements après l'extraction de la dent sont rares. Ils commencent immédiatement après son retrait et durent de plusieurs heures à plusieurs jours. Dans le cas d'un arrêt complet de rechute n'est pas incliné.

Un symptôme clinique tel que la splénomégalie est exprimé chez les patients atteints de comorbidités. Il comprend l'anémie hémolytique auto-immune, la leucémie lymphocytaire et l'hépatite chronique. La thrombocytopénie n'augmente pas le foie et, chez un petit nombre de patients, les ganglions lymphatiques s'enflamment habituellement, ce qui entraîne une augmentation de la température corporelle jusqu'à un nombre subfébrile. La participation à la clinique du syndrome de l’arthralgie et l’augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes suggère que le patient est atteint d’une maladie systémique du tissu conjonctif, telle que le lupus érythémateux.

L'analyse générale du sang périphérique diffère de la norme par la présence d'une diminution de l'indicateur quantitatif plaquettaire. Les facteurs de coagulation plasmatique restent toutefois dans des limites acceptables. La morphologie des plaquettes change, leur taille augmente, des cellules bleues apparaissent, leur transformation est observée. Le nombre de réticulocytes augmente et les érythrocytes sont détruits. Parfois, la formule des leucocytes se déplace vers la gauche. Dans la majorité des patients atteints de thrombocytopénie, le nombre de mégacaryocytes de la moelle osseuse est plus élevé que la normale en raison d'un saignement abondant. Le temps de coagulabilité du sang est prolongé, la réaction de fragilité capillaire est positive, la réduction du caillot sanguin est réduite.

Selon la gravité des symptômes cliniques, on distingue les degrés suivants de thrombocytopénie: léger, sévérité modérée et grave.

Une thrombocytopénie légère survient à la suite de règles longues et abondantes, de saignements de nez et d'hémorragies intradermiques. A ce stade, il est presque impossible de diagnostiquer la maladie, elle est détectée par hasard lors des examens de routine ou à la suite d'une vérification d'une prise de sang lors d'une autre maladie chez le médecin.

Le degré moyen de thrombocytopénie se manifeste par une éruption cutanée hémorragique qui se manifeste par de nombreuses hémorragies ponctuelles sur la peau et les muqueuses.

Une hémorragie gastro-intestinale grave provoque une thrombocytopénie grave, qui se produit lorsque le nombre de plaquettes chute à 25 000 / ul.

Il convient de noter qu'il existe une thrombocytopénie secondaire, en tant que type de cette pathologie. Sa clinique répète complètement la maladie associée à la clinique. Par exemple, thrombocytopénie allergique, résultant de l'action d'antigènes allergiques sur les plaquettes, entraînant leur altération ou leur dissolution complète.

Thrombocytopénie pendant la grossesse

Il est à noter que le nombre de plaquettes pendant la grossesse varie de manière inégale, car l’état individuel du corps de la femme revêt une grande importance. Si la femme enceinte est en bonne santé, une légère diminution du nombre de plaquettes peut survenir. Cela est dû à la diminution de leur durée de vie et à leur participation accrue au processus de circulation périphérique. Avec une faible numération plaquettaire, des conditions préalables au développement de la thrombocytopénie apparaissent. La raison en est la réduction de la formation de plaquettes sanguines, le degré élevé de décès ou de consommation. Cliniquement, la maladie se manifeste par des saignements et des hémorragies sous-cutanées. Les facteurs de carence en plaquettes sont une nutrition insuffisante chez la femme enceinte, une altération de l'étiologie immunitaire ou une perte de sang chronique. Ainsi, les plaquettes ne sont pas produites ou acquièrent une forme irrégulière.

Pour le diagnostic de thrombocytopénie, une étude de la coagulation sanguine est réalisée sous la forme d'un coagulogramme. C'est une méthode très informative et précise. L'importance d'obtenir des informations sur le contenu en plaquettes dans le sang est qu'elle permet d'éviter des complications graves lors de l'accouchement. Ainsi, un bébé souffrant de thrombocytopénie lors de l’accouchement a un développement important de saignements internes, le plus dangereux étant l’hémorragie cérébrale. Dans un tel scénario, le médecin traitant prend une décision concernant l'accouchement chirurgical. Dans la plupart des cas, cette maladie ne menace pas la santé du nourrisson.

Thrombocytopénie chez les enfants

Les statistiques montrent que le nombre d'enfants atteints de thrombocytopénie parmi le nombre d'enfants en bonne santé est de 1 pour 20 000 cas. Le groupe de risque principal comprend les enfants d'âge préscolaire, le nombre maximum de patients identifiés est observé en hiver et au printemps.

Le plus souvent, la thrombocytopénie est congénitale. Ces enfants ont souvent une fonction accélérée de la rate ou un hypersplénisme. Ceci est possible grâce aux caractéristiques physiologiques du corps. La rate est un dépôt pour les plaquettes qui ont rempli leur mandat, où elles meurent et renaissent. De plus, la thrombocytopénie chez les nouveau-nés est causée par un conflit immunologique causé par le manque de compatibilité entre le bébé et la femme enceinte pour les antigènes plaquettaires. Un organisme maternel sensibilisant forme des anticorps contre les plaquettes, qui pénètrent dans le sang du fœtus à travers la paroi du placenta et entraînent la destruction de ses propres plaquettes. Les causes de la thrombocytopénie acquise sont l'intoxication du corps, les allergies aux médicaments, les maladies infectieuses et une augmentation du contenu en hormones thyroïdiennes.

La symptomatologie chez l'enfant ne diffère pas significativement de celle chez l'adulte. Saignements nasaux permanents, éruption pétéchiale aux extrémités inférieures du corps, manifestation instantanée d'un hématome avec des effets mécaniques mineurs, une hématurie devrait alerter les parents. Mais ces conditions ne sont pas préoccupantes, car il n’ya pas de syndrome de la douleur et de signes cliniques importants. C’est là que réside un grave danger pour la santé des jeunes patients, car c’est la cause fondamentale des saignements sévères des organes internes et du cerveau, qui peuvent entraîner la mort.

Chez les enfants, la thrombocytopénie est divisée en primaire et secondaire. La première forme est caractérisée par un syndrome thrombocytopénique, accompagné de l'absence d'une autre pathologie. La forme secondaire de thrombocytopénie se manifeste par des complications de la maladie sous-jacente. Par exemple, il s'agit de la cirrhose du foie, de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine et de la leucémie.

En fonction du degré d’influence du complexe immun sur le développement de la maladie chez l’enfant, il existe une distinction entre thrombocytopénie immunitaire et thrombocytopénie non immunitaire. La thrombocytopénie immunitaire est associée à la mort massive de plaquettes à la suite d'une exposition à des anticorps. L'état d'immunité de l'enfant ne fait pas de distinction entre les plaquettes et les accepte comme des corps étrangers, ce qui conduit à la production d'anticorps. Il existe une variété aploimmune, transimmune, hétéroimmune et auto-immune de cette catégorie de la maladie. Une thrombocytopénie non immune se produit lorsque des lésions mécaniques des plaquettes se produisent.

Thrombocytopénie auto-immune

La thrombocytopénie auto-immune est caractérisée par la destruction des plaquettes par l’influence des autoanticorps. Le principal lieu de leur maturation est la rate. Il faut aussi la mort des plaques de sang endommagées par les autoanticorps. De plus, les macrophages plaquettaires détruisent des organes tels que le foie et les ganglions lymphatiques. Selon les statistiques, la fréquence de la maladie est de 1 sur 15 000 et les femmes âgées de 25 à 55 ans y sont plus susceptibles.

La thrombocytopénie auto-immune a généralement un début aigu, mais elle peut parfois être lente à se développer. Un symptôme typique d'une thrombocytopénie auto-immune est une éruption pétéchiale hémorragique, localisée dans la peau et les muqueuses. Les taches sont indolores à la palpation, le tableau clinique de l'inflammation est absent. Les patients ont des saignements du nez, des organes internes du tractus gastro-intestinal et de l'utérus. La complication la plus grave de la diathèse hémorragique est l'hémorragie rétinienne entraînant une perte de vision.

La gravité de ce syndrome dépend du contenu quantitatif en plaquettes sanguines. Des scores faibles provoquent des saignements spontanés. Mais aussi paradoxal que cela puisse paraître, des taux élevés accompagnés de fièvres ou d'infections généralisées peuvent provoquer des saignements abondants.

La clinique de thrombocytopénie auto-immune commence par des hémorragies dans la membrane muqueuse de la cavité buccale et dans la zone de contact du corps avec les vêtements. Une hémorragie au visage et à la conjonctive est un signe de diagnostic médiocre.

Pour diagnostiquer une thrombocytopénie auto-immune, en plus des tests standard (numération globulaire, analyse de l'urine et autres), des tests spéciaux sont effectués. Le premier test implique la méthode de Steffen. Il consiste en l'expression quantitative d'antiglobulines. Le test est peu sensible, quant à son utilisation en utilisant le sérum de patients.

Le test Dixon est un test plus fiable pour les plaquettes. Son essence réside dans le comptage des anticorps sur la paroi cellulaire des plaquettes sanguines. Normalement, leur nombre ne dépasse pas 15 × 10-15 g. Avec une augmentation de cet indicateur, une thrombocytopénie immunitaire se développe. La méthode est informative, mais prend beaucoup de temps, de sorte qu'elle n'a pas trouvé d'application pratique étendue.

Traitement de la thrombocytopénie

Le traitement de la thrombocytopénie commence par la prescription d'hormones, en particulier de la prednisolone. La dose est choisie individuellement en fonction du taux de 1 ml par 1 kg de poids corporel du patient par jour. Si la maladie progresse, cette dose est augmentée de 2 fois. L'efficacité du traitement de la thrombocytopénie est immédiatement perceptible. Premièrement, le tableau clinique du syndrome hémorragique est réduit, puis l'indicateur quantitatif des plaquettes sanguines augmente. Prenez le médicament jusqu'à obtention du plein effet. Immédiatement après cela, la dose est ajustée pour l’annulation complète.

Le résultat de l'utilisation de glucocorticoïdes dans 90% des cas est positif, mais dans la proportion restante de patients, il n'y a qu'un arrêt du saignement et une thrombocytopénie récidive.

Trois à quatre mois après le début du traitement, il est urgent de procéder à l'ablation chirurgicale de la rate. L'efficacité de la splénectomie est prouvée chez 80% des patients. Avec la dynamique positive de la thérapie aux glucocorticoïdes, il existe des conditions préalables à une récupération complète. L’opération est en règle générale menée en parallèle avec l’augmentation des doses de prednisolone 3 fois ou plus. S'il a été administré par voie intramusculaire avant et après l'opération, il est nécessaire de passer aux injections intraveineuses. Il est possible de dire avec précision comment la splénectomie a été transmise avec succès au moins deux ans plus tard. Dans le même temps, le traitement aux hormones est poursuivi, mais les doses sont considérablement réduites.

Le plus difficile au sens thérapeutique général est la présence de patients pour lesquels l'opération n'a pas donné de résultats significatifs. Une chimiothérapie immunosuppressive assortie de cytostatiques est prescrite à ces patients pendant une période maximale de deux mois. Ceux-ci incluent l'azathioprine, le sulfate de vincristine. La présence de lupus érythémateux aigu disséminé ou d’autres maladies diffuses du tissu conjonctif conduit à la nécessité d’utiliser plus tôt des immunosuppresseurs. Ceci s'applique aux formes graves de maladie systémique. Si le patient est jeune et que le degré de dommage est négligeable, seuls les glucocorticoïdes sont utilisés.

Il n'est pas rationnel de prendre des médicaments cytotoxiques avant une intervention chirurgicale, car le traitement par immunosuppresseurs nécessite de choisir le médicament le plus efficace pour un individu donné et rien n'indique que l'effet de ce médicament soit déterminé par un critère quelconque. En outre, sur la base de leurs connaissances pratiques, les médecins prescrivent des doses élevées de médicaments de chimiothérapie et d'hormones à la chimiothérapie, ce qui rend impossible toute opération consistant à prélever la rate. Il convient également de noter que cette thérapie provoque des mutations, l'infertilité ou une pathologie héréditaire.

La thrombocytopénie non immunisée acquise est traitée symptomatiquement. Donc, avec le syndrome hémorragique prescrit des valeurs hémostatiques, générales et locales. Le premier groupe comprend 5% d'acide aminocaproïque, d'oestrogène, de progestérone, d'androxon et autres. Le deuxième groupe comprend les éponges hémostatiques, la cellulose oxydée et la cryothérapie locale.

Si la thrombocytopénie est à l'origine d'un saignement important, une transfusion sanguine est effectuée. Les globules rouges «propres» sont soumis à une transfusion, qui est sélectionnée en tenant compte des caractéristiques individuelles de l'organisme. La thrombocytopénie auto-immune est une contre-indication à la transfusion de solutions de substitution du sang en raison du fait que la pathogenèse de ce type de maladie est la dissolution de la plaquette. Et cela exacerbe la thrombocytolyse. Pour réussir le traitement, il est indispensable de supprimer les médicaments qui contribuent à la violation de la capacité des plaquettes à former un caillot, tels que l'acide acétylsalicylique, l'ibuprofène, la warfarine et bien d'autres.

Les patients sont inscrits au dispensaire après confirmation du diagnostic en effectuant toutes les études cliniques et de laboratoire nécessaires. Avec soin, ils collectent les antécédents héréditaires, déterminent les signes morphologiques des plaquettes chez le plus proche parent.

Les médicaments hormonaux guérissent bien les formes de la maladie chez les enfants et la thrombocytopénie secondaire nécessite un traitement symptomatique.

L'utilisation de remèdes populaires n'est pas exclue. Well aide une décoction de feuilles d’ortie, de baies de rose sauvage et de fraises. Afin d'éviter de boire le jus de bouleau, framboise et betterave. Avec l'anémie, le miel aux noix donne de bons résultats.

Nourriture avec thrombocytopénie

Un régime alimentaire spécifique pour les patients ayant des antécédents de thrombocytopénie comprend un groupe de produits contenant des composants impliqués dans la construction de la structure de soutien des globules sanguins, dans la division et la formation de cellules sanguines. Il est très important d’éviter les substances qui inhibent le degré d’influence sur le stade hématopoïétique.

La ration alimentaire doit être riche en protéines de nature plus végétale, en cyanocobalomine ou en vitamine B 12, et les aliments doivent également contenir de l'acide folique et de l'acide ascorbique. La raison en est que, dans cette pathologie, il existe une violation du métabolisme des purines. Cela conduit à une diminution de la consommation de produits animaux. La protéine est reconstituée par les aliments végétaux contenant du soja: haricots, pois et autres. Les aliments pour la thrombocytopénie doivent être diététiques et inclure une variété de légumes, de fruits, de baies et de légumes verts. Les graisses animales doivent être limitées et il est préférable de les remplacer par du tournesol, de l’olive ou un autre type d’huile.

Un exemple de liste de plats inclus dans le menu des patients atteints de thrombocytopénie:

- bouillon de poulet, conduisant à une augmentation de l'appétit;

- produits de boulangerie à base de farine de seigle ou de blé;

- le premier plat devrait être de la soupe;

- des salades à l'huile végétale aux herbes;

- des plats de poisson à partir de poisson faible en gras;

- produits à base de viande de volaille soumis à divers traitements thermiques;

- les plats d'accompagnement sont à base de céréales, de pâtes;

- Il n'y a pas de restrictions pour les boissons.

Pour que la nutrition thérapeutique bénéficie et aide au traitement de la thrombocytopénie, il est important de respecter certaines règles. Premièrement, la thiamine et les produits contenant de l'azote sont nécessaires pour contrôler la libération de nouvelles cellules sanguines de la rate. Deuxièmement, la structure porteuse des cellules sanguines nécessite un apport suffisant en lysine, méthionine, tryptophane, tyrosine, lécithine et choline, appartenant au groupe des acides aminés essentiels. Troisièmement, la séparation des cellules sanguines est impossible sans oligo-éléments tels que le cobalt, les vitamines du groupe B, des substances contenant de l'acide ascorbique et de l'acide folique. Et quatrièmement, la qualité de la formation du sang dépend de la présence de plomb, d'aluminium, de sélénium et d'or dans le sang. Ils ont un effet toxique sur le corps.

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