Pour la réassurance: les bêta-bloquants, leurs contre-indications et leurs effets secondaires

Les médicaments qui ont pour effet de stimuler les systèmes bêta-adrénergiques sont un groupe de médicaments appelés bêta-bloquants.

Les adrénobloquants ont été officiellement reconnus et introduits dans la pratique médicale au milieu du XXe siècle.

Depuis lors, cette classe d’agents anti-adrénergiques a été largement et avec succès utilisée comme médicament vasodilatateur, antihypertenseur, anti-angineux et d’autres médicaments.

Cependant, les caractéristiques de l'activité pharmacologique des bêta-bloquants entraînent un certain nombre de restrictions dans leur nomination en raison de la présence de contre-indications et de la possibilité d'effets secondaires.

Mécanisme d'action et propriétés

Les bêta-bloquants inhibent spécifiquement les effets des impulsions nerveuses sympathiques et des substances sympathomimétiques sur les bêta-adrénorécepteurs.

En raison de la structure chimique, l'association des bêta-bloquants aux récepteurs ne provoque pas un effet stimulant, mais un effet accablant.

La combinaison des propriétés physicochimiques de différentes préparations de ce groupe fournit diverses particularités d'influence. Les bêta-bloquants - antagonistes, lorsqu’ils interagissent avec les récepteurs produisent un effet inhibiteur.

Un certain nombre de substances combinent une action antagoniste avec une action agonistique, offrant en outre un effet stimulant. Les antagonistes réduisent le rythme cardiaque, affaiblissent la force des contractions cardiaques, inhibent l'automatisme et ralentissent la conduction en raison du blocage de la transmission nerveuse.

Bêtabloquant cardiosélectif Atenolol

Le médicament à effet conjoint n’affectera pas la fréquence cardiaque, ni ne l’augmentera même légèrement. Ces médicaments diffèrent par la sélectivité des effets sur les récepteurs adrénergiques bêta 1 ou bêta 2.

Les médicaments ciblant les récepteurs bêta-1 du muscle cardiaque (aténolol, bisoprolol, nébivolol) sont considérés comme cardio-sélectifs.

D'autres affectent simultanément les deux types de récepteurs - récepteurs cardiaques bêta-1-adrénergiques et bêta-2-adrénorécepteurs des bronches, du pancréas et des petits vaisseaux (Propranolol), en raison desquels le développement d'un bronchospasme peut être un effet concomitant de bloqueurs non sélectifs.

Il existe des médicaments ayant des effets combinés sur les deux types de récepteurs adrénergiques - alpha et bêta (Carvedilol).

Selon la solubilité dans le milieu, les adrénolytiques sont lipophiles (Nebivolol, Métoprolol), hydrophiles (Aténolol) et présentent une solubilité combinée dans l'eau et les lipides (Bisoprolol).

Les bêta-bloquants ont un effet anesthésique local et antiarythmique sur le cœur. En raison de l'effet anti-angineux du muscle cardiaque, il nécessite moins d'oxygène. Le mécanisme de l'effet anti-arythmique est dû à l'élimination de l'action sympathique arythmogène sur le système de conduction cardiaque.

L'effet hypotenseur est associé à un certain nombre de mécanismes: la quantité de débit cardiaque est réduite, la sensibilité des barorécepteurs diminue et le système rénine-angiotensine est inhibé dans une certaine mesure.

Les bêta-bloquants exercent également d'autres influences:

  • inhiber le travail du système nerveux central;
  • stimuler la contractilité utérine;
  • réduire la pression intraoculaire;
  • interférer avec la formation de glucose dans le corps;
  • provoquer une vasoconstriction;
  • contribuer au développement de la résistance à l'insuline, etc.

Une variété d’effets explique les réactions secondaires liées à la prise de bêta-bloquants et les contre-indications à leur fonction, qui doivent être prises en compte lors de leur utilisation. Dans le traitement des maladies cardiologiques, les médicaments hautement sélectifs doivent être préférés.

Contre-indications à l'utilisation de bêta-bloquants

Les bêta-bloquants sont contre-indiqués dans les maladies et affections suivantes:

  • bradycardie sinusale;
  • en bloc trioventriculaire incomplet ou complet;
  • insuffisance cardiaque grave;
  • asthme bronchique et autres maladies pulmonaires avec syndrome obstructif;
  • violations importantes du débit sanguin artériel périphérique;
  • la grossesse
  • intolérance individuelle.

Une prescription soigneuse de ce groupe de médicaments est nécessaire pour le diabète sucré, les violations modérées du flux sanguin artériel périphérique, la MPOC sans obstruction bronchique et les états dépressifs.

Effets secondaires des bêta-bloquants

La prise de médicaments peut être accompagnée de réactions indésirables.

Les principaux effets indésirables liés à l’utilisation de bêta-bloquants sont directement liés à leur action adrénolytique:

  • fatigue, troubles du sommeil, états dépressifs dus aux effets sur le système nerveux central;
  • la bradycardie, l'hypotension, le blocage de la conduction intracardiaque sont expliqués par le blocage des récepteurs adrénergiques du cœur;
  • bronchospasme en bloquant les récepteurs adrénergiques des bronches;
  • nausées, vomissements, diarrhée, maux de tête et vertiges en raison d'une intoxication du corps résultant de l'accumulation du médicament (avec insuffisance hépatique);
  • hypoglycémie due à la suppression de la synthèse du glucose et à la formation d'une résistance à l'insuline;
  • dysfonction érectile, syndrome de Raynaud, réactions allergiques, etc.

Ainsi, pour éviter des effets indésirables sur le système nerveux central, vous pouvez préférer les bêta-bloquants solubles dans l’eau aux liposolubles, qui ne peuvent pas pénétrer dans le système nerveux central.

Il est possible d'empêcher le développement de l'obstruction bronchique en prescrivant une dose initiale minimale du médicament avec une augmentation lente jusqu'à ce que la quantité optimale du médicament soit atteinte.

Utilisation pendant la grossesse

Lorsque la grossesse ne devrait pas prendre de bêta-bloquants.

Ces médicaments peuvent nuire au fœtus par ses effets directs et indirects.

Direct est associé à l'ingestion du médicament dans la circulation sanguine du fœtus et à la mise en œuvre d'effets toxiques sur celui-ci: il existe une forte probabilité de diminution du rythme cardiaque, de développement d'hypoglycémie et d'inhibition des fonctions du système nerveux central.

Indépendamment, les bloqueurs bêta-adrénergiques agissent sur le fœtus en réduisant le flux sanguin utéro-placentaire, ce qui peut se traduire par un retard du développement du fœtus, en particulier lors de la prise de médicaments au cours des 1er et 2ème trimestres de la grossesse. Ils ont également la capacité d'augmenter le tonus de l'utérus et d'entraîner le développement d'une vasoconstriction.

Utilisation dans le diabète

Restreindre l'utilisation de bêta-bloquants est efficace si le patient est atteint de diabète en raison du risque potentiel de développer un état hypoglycémique.

En particulier, cet effet est propre aux bêta-bloquants non sélectifs.

Les médicaments inhibent la formation de glucose dans le corps, aident à réduire la sensibilité à l'insuline et masquent l'état d'hypoglycémie en clinique.

Bêta-bloquants et dysfonction érectile

Lors de la prise de bêta-bloquants, un effet indésirable sur l'activité est observé - la fonction sexuelle est inhibée, jusqu'à l'impuissance dans 1% des cas.

Le mécanisme exact de cet effet n'est pas clair. L'effet hypothétique des bêta-bloquants sur le système nerveux central, les hormones et les corps caverneux est considéré comme une cause présumée.

Cependant, tous les médicaments de ce groupe ne sont pas accompagnés de l'apparition de cet effet indésirable, ce qui permet de choisir les bêta-bloquants au lieu de refuser de les utiliser.

Vidéos connexes

À propos du mécanisme d'action et de l'utilisation de bêta-bloquants dans la vidéo:

Les bêta-bloquants ont un large éventail de contre-indications et d’effets indésirables, dont la crainte réduit la portée de leur utilisation. En conséquence, les patients qui ont des indications directes pour la prescription d’inhibiteurs ne reçoivent pas ces médicaments.

Une sélection soigneuse et délicate du bêta-bloquant optimal à la dose optimale, en tenant compte des troubles associés, augmentera la fréquence d'utilisation-dans les maladies cardiologiques et minimisera les réactions indésirables.

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№ 4. Bêta-bloquants: mécanisme d'action, classification, cardiosélectivité

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Les bêta-bloquants sont appelés médicaments bloquant de manière réversible (temporaire) divers types (β1-, β2-, β3-) récepteurs adrénergiques.

La valeur des bêta-bloquants est difficile à surestimer. Ils sont la seule classe de médicaments en cardiologie, pour laquelle le développement a reçu le prix Nobel de médecine. En remettant ce prix en 1988, le Comité Nobel a qualifié la signification clinique des bêta-bloquants de «percée décisive dans la lutte contre les maladies du cœur après la découverte de la digitaline il y a 200 ans».

Digitalis (plantes Digitalis) est un groupe de glycosides cardiaques (digoxine, strophantine, etc.) utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque chronique depuis environ 1785.

Brève classification des bêta-bloquants

Tous les bêta-bloquants sont divisés en non sélectif et sélectif.

La sélectivité (cardiosélectivité) est la capacité de ne bloquer que les récepteurs bêta-1-adrénergiques et de ne pas affecter les récepteurs bêta-2, car l'effet bénéfique des bêta-bloquants est principalement dû au blocage des récepteurs bêta-1, les principaux effets indésirables étant les récepteurs bêta-2.

En d’autres termes, la sélectivité est la sélectivité, la sélectivité de l’action (de l’anglais. Sélectif - sélectif). Cependant, cette cardiosélectivité n’est que relative: à fortes doses, même les bêta-bloquants sélectifs peuvent bloquer partiellement les bêta-2-adrénorécepteurs. Veuillez noter que les médicaments cardio-sélectifs abaissent la pression diastolique (inférieure) davantage que les médicaments non sélectifs.

Certains autres bêta-bloquants ont une soi-disant ICA (activité sympathomimétique interne). Moins communément, il est appelé CCA (activité sympathomimétique intrinsèque). Le VSA est la capacité d'un bêta-bloquant à stimuler partiellement les récepteurs bêta-adrénergiques qu'il supprime, ce qui réduit les effets secondaires («atténue» l'effet du médicament).

Par exemple, les bloqueurs bêta-adrénergiques avec VSA réduisent dans une moindre mesure la fréquence cardiaque et, si la fréquence cardiaque est initialement faible, elle peut même parfois même l'augmenter.

Bêta-bloquants à action mixte:

  • Carvedilol - Mixte α1-, β1-, β2-bloqueur sans VSA.
  • Labétalol - α-, β1-, β2-bloqueur adrénergique et agoniste partiel (stimulateur) β2-récepteurs.

Les effets bénéfiques des bêta-bloquants

Pour comprendre ce que nous pouvons obtenir de l’utilisation des bêta-bloquants, il est nécessaire de comprendre les effets de la stimulation et du blocage des récepteurs adrénergiques.

Schéma de régulation de l'activité cardiaque.

Les adrénorécepteurs et les catécholamines qui les agissent [épinéphrine, noradrénaline, dopamine], ainsi que les glandes surrénales, qui libèrent l'adrénaline et la noradrénaline directement dans le sang, sont combinés au système sympatho-surrénalien (CAC). L'activation du système sympatho-surrénalien a lieu:

  • chez des personnes en bonne santé et stressées,
  • chez les patients atteints de plusieurs maladies:
    • infarctus du myocarde,
    • insuffisance cardiaque aiguë et chronique (le cœur ne peut plus pomper de sang. Avec CHF, on observe un essoufflement (chez 98% des patients), de la fatigue (93%), des battements de coeur (80%), de l'œdème, de la toux),
    • hypertension artérielle, etc.

Les bêta-bloquants limitent les effets de l'adrénaline et de la noradrénaline dans le corps, entraînant ainsi 4 effets majeurs:

  1. diminuer la force des contractions cardiaques,
  2. diminution de la fréquence cardiaque (HR),
  3. une diminution de la conductivité dans le système de conduction cardiaque,
  4. réduire le risque d'arythmie.

Maintenant plus sur chaque article.


Diminution de la fréquence cardiaque

En réduisant la force des contractions cardiaques, le cœur pousse le sang dans l'aorte avec moins de force et crée un niveau inférieur de pression systolique (supérieure). Réduire la force des contractions réduit le travail du cœur et, par conséquent, la demande en oxygène du myocarde.

La réduction de la fréquence cardiaque permet au cœur de se reposer davantage. C’est peut-être la loi la plus importante du travail du cœur, sur laquelle j’ai déjà écrit. Au cours de la contraction (systole), le tissu musculaire du cœur n'est pas alimenté en sang car les vaisseaux coronaires situés dans l'épaisseur du myocarde sont pincés. L'approvisionnement en sang du myocarde n'est possible que pendant la période de relaxation (diastole). Plus la fréquence cardiaque est élevée, plus la durée totale des périodes de relaxation du cœur est courte. Le cœur n'a pas le temps de se détendre complètement et peut souffrir d'ischémie (manque d'oxygène).

Ainsi, les bêta-bloquants réduisent la force des contractions cardiaques et le besoin en oxygène du myocarde, et prolongent également la période de repos et l’approvisionnement en sang du muscle cardiaque. C'est pourquoi les bêta-bloquants ont un effet anti-ischémique prononcé et sont souvent utilisés pour traiter l'angine de poitrine, une forme de maladie coronarienne (maladie coronarienne). L'ancien nom de l'angine de poitrine est Angina pectoris, du latin pour l'angine de poitrine; son action anti-ischémique est également appelée anti-angineuse. Vous saurez maintenant quel est l'effet anti-angineux des bêta-bloquants.

Veuillez noter que parmi toutes les classes de médicaments cardiaques, les bêta-bloquants sans ICA réduisent mieux la fréquence cardiaque (fréquence cardiaque). Pour cette raison, les battements cardiaques et la tachycardie (fréquence cardiaque supérieure à 90 par minute) sont principalement attribués.

Étant donné que les bêta-bloquants réduisent la fonction cardiaque et la pression artérielle, ils sont contre-indiqués dans les situations où le cœur ne fait pas face à son travail:

  • hypotension grave (pression artérielle inférieure à 90-100 mm Hg. Art.),
  • insuffisance cardiaque aiguë (choc cardiogénique, œdème pulmonaire, etc.),
  • CHF (insuffisance cardiaque chronique) au stade de décompensation.

Il est curieux que des bêta-bloquants soient utilisés (parallèlement aux trois autres classes de cours - inhibiteurs de l'ECA, glycosides cardiaques, diurétiques) dans le traitement des stades initiaux de l'insuffisance cardiaque chronique. Les bêta-bloquants protègent le cœur de la suractivation du système sympatho-surrénal et augmentent l'espérance de vie des patients. Plus en détail, je parlerai des principes modernes de traitement de l'ICC sur le sujet des glycosides cardiaques.

Une diminution de la conductivité (diminution du taux de conduction des impulsions électriques le long du système de conduction cardiaque) en tant qu'un des effets des bêta-bloquants revêt également une grande importance. Dans certaines conditions, les bêta-bloquants peuvent interférer avec la conduction auriculo-ventriculaire (les impulsions des oreillettes vers les ventricules dans le noeud AV ralentiront, provoquant un blocage auriculo-ventriculaire (bloc AV) à des degrés divers (de I à III).

Le diagnostic de blocage AV de différents degrés de sévérité est posé par ECG et se manifeste par un ou plusieurs signes:

  1. le prolongement constant ou cyclique de l'intervalle P - Q est supérieur à 0,21 s,
  2. prolapsus de contractions ventriculaires individuelles,
  3. diminution de la fréquence cardiaque (généralement de 30 à 60).

La durée de l’intervalle P - Q augmentant progressivement à partir de 0,21 s et plus.

a) des périodes d'allongement progressif de l'intervalle P-Q avec la perte du complexe QRS;
b) perte de complexes QRS séparés sans allongement progressif de l'intervalle P - Q.

Au moins la moitié des complexes QRS ventriculaires disparaissent.

Les pulsations des oreillettes aux ventricules ne sont pas effectuées du tout.

D'où le conseil suivant: si le patient a un pouls inférieur à 45 battements par minute ou si une irrégularité inhabituelle du rythme apparaît, un ECG doit être effectué et, le plus probablement, la dose du médicament doit être ajustée.

Dans quels cas le risque de perturbations de conduction est-il augmenté?

  1. Si un bêta-bloquant est prescrit à un patient atteint de bradycardie (fréquence cardiaque inférieure à 60 par minute),
  2. s'il y a initialement violation de la conductivité auriculo-ventriculaire (augmentation du temps nécessaire pour conduire les impulsions électriques dans le noeud AV sur 0,21 c),
  3. si le patient est individuellement sensible aux bêta-bloquants,
  4. si la dose de bêta-bloquant est dépassée (sélectionné de manière incorrecte).

Pour prévenir les troubles de la conduction, vous devez commencer par prendre de petites doses de bêta-bloquant et augmenter progressivement la dose. Si des effets indésirables apparaissent, le bêta-bloquant ne peut pas être annulé brutalement en raison du risque de tachycardie (battement de coeur). Il est nécessaire de réduire le dosage et d'annuler le médicament progressivement, sur plusieurs jours.

Les bêta-bloquants sont contre-indiqués si le patient présente des anomalies dangereuses sur l'ECG, par exemple:

  • troubles de la conduction (bloc auriculo-ventriculaire II ou III, bloc sino-auriculaire, etc.),
  • rythme trop rare (fréquence cardiaque inférieure à 50 par minute, c'est-à-dire une bradycardie aiguë),
  • syndrome des sinus malades (SSS).


Réduire le risque d'arythmie

L'acceptation des bêta-bloquants entraîne une diminution de l'excitabilité du myocarde. Dans le muscle cardiaque, il y a moins de foyers d'éveil, chacun pouvant conduire à des arythmies cardiaques. Pour cette raison, les bêta-bloquants sont efficaces dans le traitement des extrasystoles, ainsi que dans la prévention et le traitement des arythmies supraventriculaires et ventriculaires. Des études cliniques ont montré que les bêta-bloquants réduisent considérablement le risque d'arythmie fatale (mortelle) (par exemple, la fibrillation ventriculaire) et sont donc activement utilisés pour prévenir la mort subite, y compris l'allongement pathologique de l'intervalle Q-T sur un électrocardiogramme.

Tout infarctus du myocarde dû à une douleur et à une nécrose du segment du muscle cardiaque (mourant) est accompagné d'une activation prononcée du système sympathoadrénol. La nomination de bêta-bloquants dans l'infarctus du myocarde (à moins d'indication contraire dans les indications ci-dessus) réduit considérablement le risque de mort subite.

Indications d'utilisation des bêta-bloquants:

  • CHD (angine de poitrine, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque chronique),
  • prévention des arythmies et de la mort subite,
  • hypertension artérielle (traitement de l'hypertension artérielle),
  • autres maladies à activité catécholaminique [adrénaline, noradrénaline, dopamine] dans le corps:
    1. thyrotoxicose (hyperthyroïdie),
    2. sevrage alcoolique (traitement des crises de boulimie), etc.

Effets secondaires des bêta-bloquants

Une partie des effets secondaires dus à une action excessive des bêta-bloquants sur le système cardiovasculaire:

  • bradycardie aiguë (fréquence cardiaque inférieure à 45 par minute),
  • bloc auriculo-ventriculaire,
  • hypotension artérielle (pression artérielle systolique inférieure à 90-100 mmHg) - plus souvent avec des bêta-bloquants par voie intraveineuse,
  • augmentation de l'insuffisance cardiaque jusqu'à l'oedème pulmonaire et l'arrêt cardiaque,
  • détérioration de la circulation sanguine dans les jambes avec diminution du débit cardiaque - plus souvent chez les personnes âgées atteintes d'athérosclérose des vaisseaux périphériques ou d'endartérite.

Si un patient présente un phéochromocytome (une tumeur bénigne de la médullosurrénale ou des nœuds du système nerveux autonome sympathique qui sécrètent des catécholamines; survient chez 1 personne sur 10 000 et jusqu'à 1% des patients souffrant d'hypertension), les bêta-bloquants peuvent même augmenter la pression artérielle en raison de la stimulation. α1-les récepteurs adrénergiques et le spasme des artérioles. Pour normaliser la pression artérielle, les bêta-bloquants doivent être associés à des alpha-bloquants.

Le phéochromocytome est une tumeur des glandes surrénales dans 85 à 90% des cas.

Les bêta-bloquants présentent en eux-mêmes un effet antiarythmique, mais en association avec d’autres médicaments anti-aryatmiques, il est possible de provoquer des attaques de tachycardie ventriculaire ou de bigémies ventriculaires (changement alterné constant de contraction normale et d’extrystystoles ventriculaires, du latin deux à deux).

Les effets secondaires restants des bêta-bloquants sont non cardiaques.


Bronchoconstriction et bronchospasme

Beta2-adrenoretseptory élargir les bronches. En conséquence, les bêta-bloquants agissant sur les récepteurs bêta-2-adrénergiques rétrécissent les bronches et peuvent provoquer un bronchospasme. Ceci est particulièrement dangereux pour les patients asthmatiques, les fumeurs et les autres personnes souffrant de maladies pulmonaires. Ils ont augmenté la toux et l'essoufflement. Pour prévenir ce bronchospasme, il faut tenir compte des facteurs de risque et utiliser uniquement des bêta-bloquants cardiosélectifs qui, à des doses normales, n'affectent pas les bêta-2-adrénorécepteurs.


Diminution du profil sucre et lipides

Étant donné que la stimulation des bêta-2-adrénorécepteurs entraîne la dégradation du glycogène et une augmentation du taux de glucose, les bêta-bloquants peuvent faire baisser le taux de sucre dans le sang avec le développement d'une hypoglycémie modérée. Les personnes dont le métabolisme des glucides est normal n'ont rien à craindre et les patients atteints de diabète sucré sous insuline doivent être plus prudents. En outre, les bêta-bloquants masquent les symptômes de l'hypoglycémie, tels que les tremblements et les battements de coeur (tachycardie), provoqués par une activation excessive du système nerveux sympathique due à la libération de contre-insulines lors de l'hypoglycémie. Notez que les glandes sudoripares sont contrôlées par le système nerveux sympathique, mais elles contiennent des récepteurs M-cholinergiques qui ne sont pas bloqués par des bloqueurs adrénergiques. Par conséquent, l'hypoglycémie lors de la réception de bêta-bloquants est caractérisée par une transpiration particulièrement intense.

Les patients diabétiques sous insuline doivent être informés du risque accru de développer un coma hypoglycémique lors de l’utilisation de bêta-bloquants. Pour ces patients, les bêta-bloquants préférés qui n'agissent pas sur les bêta-2-adrénorécepteurs sont préférés. Les patients diabétiques dans un état instable (taux de glucose sanguin difficilement prévisibles) ne sont pas recommandés comme bêta-bloquants, dans les autres cas - veuillez, s'il vous plaît.

Au cours des premiers mois d'administration, une augmentation modérée du taux de triglycérides (lipides) est possible, ainsi qu'une détérioration du rapport entre le «bon» et le «mauvais» cholestérol dans le sang.

Une impuissance peut se développer (le nom moderne est la dysfonction érectile). Par exemple, lorsqu’il prend du propranolol pendant 1 an, il se développe dans 14% des cas. On a également noté le développement de plaques fibreuses dans le corps du pénis avec sa déformation et sa difficulté d’érection lors de la prise de propranolol et de métoprolol. Les troubles sexuels sont plus fréquents chez les personnes atteintes d'athérosclérose (c'est-à-dire que des problèmes de puissance lors de la prise de bêta-bloquants surviennent généralement chez ceux qui en sont sans drogue).

Craindre l'impuissance et pour cette raison ne pas prendre de médicaments pour l'hypertension est une mauvaise décision. Les scientifiques ont découvert qu'une augmentation de la pression artérielle à long terme entraînait un dysfonctionnement érectile, indépendamment de la présence d'athérosclérose concomitante. En cas d'hypertension artérielle, les parois des vaisseaux sanguins s'épaississent, se densifient et ne peuvent plus alimenter les organes internes en quantité suffisante.


Autres effets secondaires des bêta-bloquants

Autres effets indésirables liés à la prise de bêta-bloquants:

  • dans le tractus gastro-intestinal (dans 5-15% des cas): constipation, rarement diarrhée et nausée.
  • système nerveux: dépression, troubles du sommeil.
  • sur la partie de la peau et des muqueuses: éruption cutanée, urticaire, rougeur des yeux, réduction de la sécrétion du liquide lacrymal (important pour les lentilles de contact), etc.
  • lors de la prise de propranolol, occasionnellement un laryngospasme (difficulté bruyante, respiration sifflante) comme manifestation d’une réaction allergique. Le laryngospasme se produit en réaction au colorant jaune artificiel tartrazine présent dans le comprimé environ 45 minutes après la prise du médicament à l'intérieur.

Syndrome d'annulation

Si vous prenez des bêta-bloquants pendant une longue période (plusieurs mois, voire plusieurs semaines), puis que vous cessez soudainement de le prendre, un syndrome de sevrage se produit. Dans les jours qui suivent l'annulation, le rythme cardiaque, l'anxiété, les crises d'angor augmentent, l'ECG s'aggrave, un infarctus du myocarde peut se développer et même une mort subite.

Le développement du syndrome de sevrage est dû au fait que lors de la réception des bêta-bloquants, le corps s'adapte à l'effet réduit de l'adrénaline (nor) et augmente le nombre de récepteurs adrénergiques dans les organes et les tissus. De plus, puisque le propranolol ralentit la conversion de la thyroxine (T4a) l'hormone triiodothyronine (T3), certains signes de sevrage (anxiété, tremblements, palpitations), particulièrement prononcés après l'arrêt du propranolol, peuvent être causés par un excès d'hormones thyroïdiennes.

Pour la prévention du syndrome de sevrage, il est recommandé de retirer progressivement le médicament dans les 14 jours. Si nécessaire, la manipulation chirurgicale du coeur, il existe d'autres systèmes pour l'abolition du médicament, mais dans tous les cas, le patient doit connaître son médicament: quelle, à quelle posologie, combien de fois par jour et combien de temps il prend. Ou du moins, écrivez-les sur un papier et emportez-les.

Caractéristiques des bêta-bloquants les plus importants

PROPRANOLOL (ANAPRILIN) est un bêta-bloquant non sélectif sans VSA. C'est le médicament le plus connu des bêta-bloquants. Il est valable pour une courte période - 6-8 heures. Caractérisé par le retrait. Soluble dans les graisses, pénètre donc dans le cerveau et a un effet calmant. Il est non sélectif et présente donc un grand nombre d'effets secondaires provoqués par le blocage bêta-2 (rétrécit les bronches et augmente la toux, l'hypoglycémie, le refroidissement des extrémités).

Il est recommandé d’être admis dans des situations stressantes (par exemple, avant l’examen, voyez comment réussir les examens). Puisqu'il est parfois possible d'augmenter la sensibilité individuelle à un bêta-bloquant avec une diminution rapide et significative de la pression artérielle, son premier rendez-vous est recommandé sous la supervision d'un médecin à très faible dose (par exemple, 5-10 mg d'anaprilina). On devrait administrer de l'atropine (plutôt que des hormones glucocorticoïdes) pour augmenter la pression artérielle. Pour une utilisation continue, le propranolol ne convient pas; dans ce cas, un autre bêta-bloquant est recommandé - le bisoprolol (ci-dessous).


ATENOLOL est un bêta-bloquant sélectif cardio sans VSA. Auparavant, c'était un médicament populaire (comme le métoprolol). Il est appliqué 1 à 2 fois par jour. Soluble dans l’eau, ne pénètre donc pas dans le cerveau. Syndrome de sevrage intrinsèque.


METOPROLOL - un bêta-bloquant cardio-sélectif sans BCA, est similaire à l'aténolol. Il est pris 2 fois par jour. L'aténolol et le métoprolol ont maintenant perdu de leur importance en raison de la propagation du bisoprolol.


BETAXOLOL (LOCREN) est un bêta-bloquant cardio-sélectif sans VSA. Principalement utilisé pour le traitement de l'hypertension. Il est pris 1 fois par jour.


BISOPROLOL (CONCOR) - Bêta-bloquant sélectif cardio sans VSA. Peut-être le médicament le plus important à ce jour des bêta-bloquants. Une forme d’admission commode (1 fois par jour) et un effet antihypertensif régulier et fiable pendant 24 heures. Réduit la pression artérielle de 15-20%. N'affecte pas le niveau d'hormones thyroïdiennes et le glucose sanguin, il est donc autorisé pour le diabète. Dans le bisoprolol, le sevrage est moins prononcé. Il existe de nombreux fabricants de bisoprolol générique sur le marché. Vous pouvez donc choisir un produit peu coûteux. En Biélorussie, le médicament générique le moins cher à l'heure actuelle est Bisoprolol-lugal (Ukraine).


ESMOLOL - disponible uniquement en solution pour administration intraveineuse en tant que médicament anti-arythmique. La durée d'action est de 20-30 minutes.


NEBIVOLOL (NABILET) - Bêta-bloquant sélectif cardio sans VSA. Aussi une excellente drogue. Provoque une diminution progressive de la pression artérielle. Un effet antihypertenseur prononcé se produit après 1 à 2 semaines d'administration, le maximum après 4 semaines. Le nébivolol augmente la production d'oxyde nitrique (NO) dans l'endothélium vasculaire. La fonction la plus importante de l'oxyde nitrique est l'expansion des vaisseaux sanguins. En 1998, le prix Nobel de médecine a été récompensé par la mention «Pour la découverte du rôle de l’oxyde nitrique en tant que molécule de signalisation dans la régulation du système cardiovasculaire». Le nébivolol a de nombreux autres effets bénéfiques:

  • vasodilatateur [vasodilatateur] (à partir de vaisseau latéral, dilatatio - expansion),
  • antiplaquettaire (inhibe l'agrégation plaquettaire et la formation de thrombus),
  • angioprotecteur (protège les vaisseaux sanguins de l’athérosclérose).


CARVEDILOL - α1-, β-bloquant sans BCA. Grâce au blocus α1-récepteur, a un effet vasodilatateur et réduit encore la pression artérielle. Moins d'aténolol réduit la fréquence cardiaque. N'affecte pas la tolérance à l'exercice. Contrairement aux autres inhibiteurs, abaisse la glycémie, il est donc recommandé pour le diabète de type 2. Il a des propriétés antioxydantes, ralentit les processus de l'athérosclérose. Il est pris 1-2 fois par jour. Particulièrement recommandé pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique (ICC).


LABETALOL - α, β-bloquant et stimule partiellement β2-récepteurs. Eh bien réduit la pression artérielle avec une légère augmentation de la fréquence cardiaque. Il a un effet anti-angineux. Capable d'augmenter le taux de sucre dans le sang. À fortes doses, il peut provoquer un bronchospasme, ainsi que des bêta-bloquants cardio-sélectifs. Il est utilisé par voie intraveineuse pour les crises hypertensives et (moins souvent) par voie orale 2 fois par jour pour le traitement de l'hypertension.

Interactions médicamenteuses

Comme je l'ai indiqué ci-dessus, la combinaison de bêta-bloquants avec d'autres médicaments antiarythmiques est potentiellement dangereuse. Cependant, c'est le problème de tous les groupes de médicaments antiarythmiques.

Parmi les médicaments antihypertenseurs (hypotenseurs), seule une combinaison de bêta-bloquants et d'inhibiteurs des canaux calciques du groupe du vérapamil et du diltiazem est interdite. Ceci est associé à un risque accru de complications cardiaques, car tous ces médicaments agissent sur le cœur, réduisent la force des contractions, la fréquence cardiaque et la conductivité.

Surdosage de bêta-bloquants

Symptômes d'une surdose de bêta-bloquants:

  • bradycardie aiguë (fréquence cardiaque inférieure à 45 par minute)
  • vertiges jusqu'à perte de conscience,
  • arythmie,
  • acrocyanose (bouts des doigts bleus),
  • si le bêta-bloquant est liposoluble et pénètre dans le cerveau (par exemple, le propranolol), un coma et des convulsions peuvent se développer.


L'aide en cas de surdosage de bêta-bloquants dépend des symptômes:

  • dans la bradycardie - atropine (bloqueur parasympathique), β1-des stimulants (dobutamine, isoprotérénol, dopamine),
  • en cas d'insuffisance cardiaque - glycosides cardiaques et diurétiques,
  • avec une pression artérielle basse (hypotension inférieure à 100 mmHg) - adrénaline, mezaton, etc.
  • avec bronchospasme - aminophylline (éfufilline), isoprotérénol.

Intéressant de savoir

Appliqués localement (instillés dans les yeux), les bêta-bloquants réduisent la formation et la sécrétion d'humeur aqueuse, ce qui réduit la pression intra-oculaire. Les bêta-bloquants locaux (timolol, proxodolol, bétaxolol, etc.) sont utilisés pour traiter le glaucome (une maladie des yeux caractérisée par un rétrécissement progressif du champ visuel dû à une augmentation de la pression intra-oculaire). Possibilité d’apparition d’effets secondaires systémiques en raison de la pénétration des bêta-bloquants anti-glucose le long du canal lacrymal, du nez et de l’estomac, puis de son absorption dans le tractus gastro-intestinal.

Les bêta-bloquants sont comptés comme dopage possible et les athlètes doivent être utilisés avec des limitations sévères.

Supplément sur Coraxan

En rapport avec les questions fréquentes dans les commentaires sur le médicament Coraxan (ivabradine), je soulignerai ses similitudes et ses différences avec les bêta-bloquants. Coraxan bloque If-canaux de nœud sinusal et ne s'applique donc pas aux bêta-bloquants.

Bêta-bloquants

Les bêta-bloquants ont une efficacité antihypertensive et anti-angineuse. Ils sont utilisés dans le traitement de l'hypertension chez les patients atteints de coronaropathie chronique, après un infarctus du myocarde.

Classification des bêta-bloquants (le nom international est indiqué entre parenthèses - le nom breveté):

  • Non sélectif:
    • sans activité sympathomimétique: propranolol (anapriline, indéral, obzidan, propranobène), nadolol (korgard), sotalol, timolol (apo-timol, blocage, timohexal), hloranolol
    • ayant une activité sympathomimétique: oxprénolol (trazikor, captol), pénbutolol, pindolol (whisky, pinadol), bopindolol;
    • aux propriétés vasodilatatrices: dilevalol, carteolol;
    • avec une action de blocage alpha-adrénergiques: Carvedilol (Dilatrend, kredeks), le labétalol (abetol, amipres, trandat, trandol) proksodolol.

  • Cardio sélectif:
    • sans activité sympathomimétique: aténolol (apo-aténol, aténobène, aténol, aténolane, athycan, atcarddil, betacard, verocordin, génaténolol, caténol, ténormin, hi-poten), métoprolol (bétaloc, corvitol, corpitor, corp, lokren, karlon), bisporol (konkor, biol, aritel, niperten), esmolol;
    • avec une activité sympathomimétique: acébutolol (sectral), talinolol (kordanum);
    • aux propriétés vasodilatatrices: nébivolol (nebilet), goalprolol.

Mécanismes d'action des bêta-bloquants:

  • affaiblissement de la contractilité du myocarde du ventricule gauche, diminution de la fréquence cardiaque, ce qui entraîne une diminution du débit cardiaque;
  • inhibition de la sécrétion de rénine;
  • restructuration des mécanismes de l'arc baroréflexe et du sinus carotidien;
  • réduire la libération de noradrénaline à la suite du blocage des bêta-adrénorécepteurs présynaptiques;
  • augmentation de la libération d'agents vasodilatateurs;
  • diminution de la résistance vasculaire périphérique totale;
  • effet sur les centres vasomoteurs de la moelle oblongate.

Les mécanismes d'action antihypertensive des bêta-bloquants sont différents et dépendent de leur sélectivité, de leur effet vasodilatateur et de leur lipophilicité.

Indications d'utilisation de bêta-bloquants non sélectifs:

  • hypertension artérielle;
  • angine de fatigue;
  • infarctus du myocarde, période post-infarctus;
  • arythmies cardiaques (fibrillation et flutter auriculaires, tachycardie supraventriculaire, extrasystoles supraventriculaires et ventriculaires);
  • insuffisance cardiaque chronique;
  • cardiomyopathie;
  • thyrotoxicose;
  • glaucome

bêta-bloquants sélectifs sont les médicaments de choix dans le traitement de l'hypertension chez les patients ayant une maladie coronarienne - exercer l'effet anti-angineux, antihypertensive et antiarythmique, peu d'effet au repos sur l'automatisme du nœud sinusal, la fréquence cardiaque, la contractilité du myocarde. Pendant l'exercice, la fréquence cardiaque est réduite (la diastole est étendue, la perfusion myocardique est améliorée), le débit cardiaque est réduit et la demande en oxygène du myocarde est réduite. Un effet hypotenseur stable est observé à la fin de la deuxième semaine de traitement. Les doses thérapeutiques moyennes n’ont pas d’effet significatif sur les muscles lisses des bronches et des artères périphériques, elles n’affectent pas le métabolisme des glucides et des lipides.

Dans le traitement à long terme de l’hypertension, des doses moyennes de bêta-bloquants sont utilisées, donnant la préférence aux médicaments efficaces 1 à 2 fois par jour.

Effets secondaires des bêta-bloquants:

  • dysfonction érectile et faiblesse musculaire chez les hommes jeunes;
  • chez les personnes âgées - somnolence, insomnie, cauchemars, hallucinations, dépression;
  • réactions bronchospastiques;
  • hypoglycémie chez les patients diabétiques.

Contre-indications:

  • maladie pulmonaire obstructive chronique;
  • asthme bronchique;
  • diabète sucré;
  • athérosclérose oblitérante.

Interaction médicamenteuse

L'administration parentérale de bêta-bloquants est contre-indiqué en combinaison (jusqu'à 2 heures) avec des bloqueurs des canaux calciques lents (verapamil, diltiazem) en raison de la forte probabilité de diastole.

La combinaison avec des inhibiteurs de la monoamine oxydase (MAO) est contre-indiquée - le risque de diminution prononcée de la pression artérielle persiste pendant 2 semaines après l'arrêt du traitement par MAO.

Effets pouvant être observés lors de l'utilisation combinée de bêta-bloquants non sélectifs avec d'autres médicaments (LS):

  • avec les antihypertenseurs - augmentation de l’effet hypotenseur;
  • avec les œstrogènes, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les glucocorticoïdes - un affaiblissement de l'effet antihypertensif;
  • avec les glycosides cardiaques - risque élevé de développer une bradycardie, une conduction AV altérée;
  • avec de la lidocaïne - réduire l’excrétion du médicament et augmenter l’effet toxique;
  • avec aminophylline et théophylline - suppression mutuelle des effets thérapeutiques des médicaments;
  • avec des substances radio-opaques contenant de l'iode pour une administration intraveineuse - un risque élevé de réactions anaphylactiques;
  • avec les relaxants musculaires non polarisants, les coumarines - renforcent l’effet des drogues;
  • avec les antidépresseurs tétracycliques tricycliques, les sédatifs, les hypnotiques, l’éthanol - augmentant leur effet inhibiteur sur le système nerveux central;
  • avec insuline, hypoglycémiants oraux - hypoglycémie accrue, avec développement du coma hypoglycémique;
  • avec des inhibiteurs des enzymes hépatiques microsomales (cimétidine) - augmentant la concentration de bêta-bloquants dans le plasma sanguin, renforçant leur effet;
  • avec des inducteurs d’enzymes microsomales hépatiques (rifampicine, barbituriques) - diminution des concentrations dans le sang et efficacité des bêta-bloquants;
  • avec les allergènes utilisés pour les tests cutanés - risque élevé de réactions allergiques systémiques graves;
  • médicaments antiarythmiques de classe I ou III - intervalle QT prolongé, arythmies ventriculaires graves.

BETA bloquants

Bloquants, les récepteurs ß-adrenergiques ou ß-bloquants (BAB) - groupe PM, la caractéristique principale est la capacité de bloquer de manière réversible les récepteurs ß-adrenergiques.

Dans de nombreux à grande échelle, des essais cliniques randomisés (Stop Hypertension, 1991; MRK Groupe de travail, 1992; JPPSH, 1987 ;. MARHY, 1998, etc.), il a été constaté que le BAB est un leader dans le traitement des patients hypertendus avec la prévention primaire des événements cardiovasculaires et réduire de manière significative la mortalité globale chez les jeunes et les patients des groupes plus âgés, ainsi que l’incidence des accidents vasculaires cérébraux et de l’infarctus du myocarde.

En dépit du fait que ces dernières années remis en question la nomination des bêtabloquants en premier lieu dans l'hypertension, de l'hypertension et de la Société européenne de lignes directrices en cardiologie de la Société européenne d'experts de 2007 stipule: « La nomination des bêtabloquants a été révélé utile chez les patients atteints IHD, insuffisance circulatoire chronique, infarctus du myocarde, qui sont les complications les plus importantes de l'hypertension. Par conséquent, les β-bloquants peuvent être considérés comme l’une des classes possibles d’antihypertenseurs pour le traitement initial et le traitement d’entretien. Leur utilisation en tant que médicaments de première intention n'est pas recommandée chez les patients présentant un risque de développer un diabète, c'est-à-dire chez les patients souffrant d'hypertension et de multiples facteurs de risque métaboliques, y compris le syndrome métabolique et ses composants principaux. " De plus, l'association de bloqueurs β-adrénergiques et de diurétiques thiazidiques chez cette catégorie de patients n'est pas la bienvenue. Cependant, dans les lignes directrices européennes indiquées 3ème génération BAB possédant des propriétés vasodilatatrices, telles que carvédilol et nebivalol ne pas avoir un effet négatif sur le profil métabolique et réduire la probabilité de développer sahornogo du diabète. Les restrictions ne s'appliquent pas également aux BAB hautement sélectifs (libération prolongée de bisoprolol et de métoprolol succinate). En fait, la combinaison de β-bloquant avec des diurétiques thiazidiques a été utilisé avec succès dans plusieurs grandes études contrôlées et limiter son utilisation chez tous les patients souffrant d'hypertension, il y a des motifs sérieux.

Malgré l’apparent contraire des conclusions de diverses méta-analyses, leurs conclusions semblent plutôt claires. Démontré de manière convaincante que le BAB est également positif, ainsi que d'autres agents anti-hypertenseurs affectent les taux de mortalité globale et cardiovasculaire, et non inférieure à d'autres médicaments antihypertenseurs sur l'effet sur la probabilité de développer une maladie coronarienne et de ses complications telles que l'infarctus du myocarde et l'insuffisance cardiaque chronique.

Application du BAB dans l'hypertension artérielle, en particulier, est déterminé par leurs propriétés pharmacocinétiques et pharmacodynamiques, leur degré de sélectivité pour les récepteurs adrénergiques ß, la demi-vie, la biodisponibilité, le manque d'effet négatif sur le profil métabolique.

La stabilité de l’effet hypotenseur des médicaments le matin avec une seule dose par jour est particulièrement importante dans le traitement de l’hypertension. Ceci est d'une grande valeur clinique dans la prévention des complications cardiovasculaires graves associées à l'hypertension, et réduit le risque de réactions d'hypertension et tachycardie avec une prise de médicament aléatoire skipping.

Le BAB présente des propriétés pharmacologiques très hétérogènes du groupe de médicaments.

Il n'y a pas de classification généralement acceptée de BAB. La plupart des médicaments actuellement utilisés en pratique clinique sont commodément divisés en quatre groupes (Tableau 1) en fonction de β1-sélectivité et activité sympathomimétique interne (ICA).

Classification des bloqueurs β-adrénergiques

Effets secondaires des bêta-bloquants

La prise de bêta-bloquants peut provoquer une hypotension - une diminution excessive de la pression artérielle et une bradycardie - une diminution du rythme cardiaque. Le patient doit consulter rapidement un médecin si la pression systolique est inférieure à 100 mm Hg et le pouls inférieur à 50 battements par minute. Les bêta-bloquants ne doivent pas être pris pendant la grossesse, car ils peuvent ralentir la croissance du fœtus.

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Les bêta-bloquants ont de nombreux effets secondaires. Voici les plus graves.

  • Augmentation de la fatigue: Ceci peut être le résultat d'une diminution du flux sanguin vers le cerveau tout en abaissant la pression artérielle.
  • Ralentissement du rythme cardiaque: signe d'une faiblesse générale.
  • Blocage cardiaque: en violation du système de conduction cardiaque, les bêta-bloquants peuvent être nocifs.
  • Intolérance à l'effort physique: pas le meilleur choix de médicament pour un athlète actif.
  • Exacerbation de l'asthme: les médicaments de ce groupe peuvent aggraver l'état des patients souffrant d'asthme bronchique.
  • Diminution du cholestérol LDL ou lipides sanguins de faible densité: certains bêta-bloquants réduisent le taux de «bon» cholestérol.
  • Toxicité: en cas de maladie du foie ou d'insuffisance rénale, les bêta-bloquants peuvent s'accumuler dans le corps, car ils sont éliminés par le foie, les reins ou les deux.
  • La probabilité d’une augmentation de la pression artérielle en cas d’arrêt du médicament: si vous arrêtez brusquement de prendre le médicament, la pression artérielle peut augmenter encore plus qu’avant le début du traitement. Ces médicaments doivent être arrêtés de boire progressivement sur plusieurs semaines.
  • Réduction du taux de sucre dans le sang: les diabétiques prenant ce groupe de médicaments peuvent présenter une réaction réduite au faible taux de sucre dans le sang, car les hormones qui augmentent le taux de sucre dans le sang dépendent des nerfs bloqués par les bêta-bloquants.
  • Les crises cardiaques sont l’effet secondaire le plus dangereux de l’arrêt des bêta-bloquants. Arrêtez de prendre les bêta-bloquants progressivement pour éviter les douleurs cardiaques et les crises cardiaques.

Conditions exigeant une extrême prudence lors de l'utilisation de bêta-bloquants:

  • Diabète sucré (en particulier les patients sous insuline);
  • Bronchopneumopathie chronique obstructive sans obstruction bronchique;
  • Lésions des artères périphériques avec claudication intermittente légère ou modérée;
  • La dépression;
  • Dyslipidémie (problèmes de cholestérol et de triglycérides dans le sang);
  • Dysfonctionnement asymptomatique du noeud sinusal, bloc auriculo-ventriculaire 1 degré.

Dans ces conditions devrait:

  • choisir des bêta-bloquants sélectifs cardio-vasculaires;
  • commencez avec une très faible dose;
  • augmentez-le plus doucement que d'habitude;
  • pour les patients atteints de diabète sucré - surveillez attentivement la glycémie.

Contre-indications absolues à l'utilisation de bêta-bloquants:

  • Hypersensibilité individuelle;
  • Asthme bronchique et bronchopneumopathie chronique obstructive avec obstruction bronchique (ou nécessitant l’utilisation de bronchodilatateurs);
  • Bloc auriculo-ventriculaire 2-3 degrés, en l’absence de stimulateur artificiel;
  • Bradycardie avec manifestations cliniques;
  • Syndrome des sinus malades;
  • Choc cardiogénique;
  • Lésions sévères des artères périphériques;
  • Basse pression artérielle avec manifestations cliniques.

Approches pour annuler les bêta-bloquants

Quelles que soient les caractéristiques pharmacologiques des bêta-bloquants (présence ou absence de cardiosélectivité, activité sympathomimétique interne, etc.), leur annulation brutale après une utilisation prolongée (ou une réduction significative de la posologie) augmente le risque de survenue de complications cardiovasculaires aiguës, appelées "syndrome de sevrage" ou "syndrome de sevrage". syndrome de rebond.

Ce retrait des bêta-bloquants chez les personnes hypertendues peut se traduire par une augmentation du nombre d'hypertension artérielle, pouvant aller jusqu'au développement d'une crise hypertensive. Chez les patients souffrant d'angine de poitrine - augmentation et / ou augmentation de l'intensité des épisodes d'angor et, moins fréquemment, du développement d'un syndrome coronarien aigu. Chez les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque - l'apparition ou l'augmentation de signes de décompensation.

Si nécessaire, une réduction de la dose ou un retrait complet des bêta-bloquants doit être réalisée progressivement (sur plusieurs jours, voire plusieurs semaines), en effectuant une surveillance attentive du bien-être du patient et des tests sanguins. Si l'annulation rapide du bêta-bloquant reste nécessaire, il est nécessaire d'organiser et de mettre en œuvre à l'avance le train de mesures suivant pour réduire le risque de situations de crise:

  • le patient devrait bénéficier d'une surveillance médicale;
  • le patient devrait minimiser la surcharge physique et émotionnelle;
  • commencez à prendre des médicaments supplémentaires appartenant à d'autres groupes (ou augmentez leurs doses) pour éviter une éventuelle détérioration.

Pour l'hypertension, vous devez utiliser d'autres classes de médicaments qui abaissent la pression artérielle. Dans les cardiopathies ischémiques, les nitrates seuls ou associés à des antagonistes du calcium. En cas d'insuffisance cardiaque, les diurétiques et les inhibiteurs de l'ECA sont prescrits aux patients au lieu des bêta-bloquants.

Les effets indésirables de tous les bêta-bloquants sont généralement similaires, mais leur sévérité diffère d’un médicament à l’autre. Voir plus d'articles sur des médicaments bêta-bloquants spécifiques.

Bêta-bloquants. Mécanisme d'action et classification. Indications, contre-indications et effets secondaires.

Les bêta-bloquants, ou bloqueurs des récepteurs bêta-adrénergiques, forment un groupe de médicaments qui se lient aux récepteurs bêta-adrénergiques et bloquent l'action des catécholamines (adrénaline et noradrénaline). Les bêta-bloquants font partie des médicaments de base dans le traitement de l'hypertension artérielle essentielle et du syndrome de l'hypertension artérielle. Ce groupe de médicaments est utilisé pour traiter l’hypertension depuis les années 1960, quand ils ont commencé leur pratique clinique.

Histoire de la découverte

En 1948, R. P. Ahlquist a décrit deux types d'adrénorécepteurs fonctionnellement différents - alpha et bêta. Au cours des 10 années suivantes, seuls les antagonistes des récepteurs adrénergiques alpha étaient connus. En 1958, on découvrit la dichloisoprénaline combinant les propriétés d'un agoniste et d'un antagoniste des récepteurs bêta. Lui et plusieurs autres médicaments de suivi ne convenaient pas encore pour un usage clinique. Et ce n'est qu'en 1962 que le propranolol (inderal) a été synthétisé, ce qui a ouvert une nouvelle page brillante dans le traitement des maladies cardiovasculaires.

Le prix Nobel de médecine en 1988 a été attribué à J. Black, G. Elion et G. Hutchings pour l’élaboration de nouveaux principes de traitement médicamenteux, en particulier pour justifier l’utilisation de bêta-bloquants. Il convient de noter que les bêta-bloquants ont été développés en tant que groupe de médicaments antiarythmiques et que leur effet hypotenseur était un résultat clinique inattendu. Initialement, il était considéré comme une action fortuite, loin d’être toujours souhaitable. Ce n’est que plus tard, à partir de 1964, après la publication de Prichard et Giiliam, que cela a été apprécié.

Le mécanisme d'action des bêta-bloquants

Le mécanisme d'action des médicaments de ce groupe est dû à leur capacité à bloquer les récepteurs bêta-adrénergiques du muscle cardiaque et d'autres tissus, ce qui entraîne un certain nombre d'effets constitutifs du mécanisme de l'action hypotensive de ces médicaments.

  • Diminution du débit cardiaque, de la fréquence et de la force des contractions cardiaques, ce qui entraîne une diminution de la demande en oxygène du myocarde, une augmentation du nombre de garanties, et une redistribution du débit sanguin du myocarde.
  • Réduction du rythme cardiaque. À cet égard, les diastoles optimisent le flux sanguin coronaire total et soutiennent le métabolisme du myocarde endommagé. Les bêta-bloquants, "protégeant" le myocarde, peuvent réduire la zone d'infarctus et la fréquence des complications de l'infarctus du myocarde.
  • Réduction de la résistance périphérique totale en réduisant la production de rénine par les cellules juxtaglomérulaires.
  • Réduire la libération de noradrénaline des fibres nerveuses sympathiques postganglionnaires.
  • Augmentation de la production de facteurs vasodilatateurs (prostacycline, prostaglandine e2, oxyde nitrique (II)).
  • Réduction de la réabsorption des ions sodium dans les reins et de la sensibilité des barorécepteurs de la crosse aortique et du sinus carotidien (somnoe).
  • Action stabilisante des membranes - réduction de la perméabilité des membranes aux ions sodium et potassium.

Outre les antihypertenseurs, les bêta-bloquants ont les effets suivants.

  • L'activité antiarythmique, qui est due à l'inhibition de l'action des catécholamines, au ralentissement du rythme sinusal et à la diminution du taux d'impulsions dans le septum auriculo-ventriculaire.
  • Activité antianginale - blocage compétitif des récepteurs bêta-1 adrénergiques du myocarde et des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une diminution du rythme cardiaque, une contractilité du myocarde, une augmentation de la longueur de la diastole et une amélioration du débit sanguin coronaire. En général, pour réduire le besoin en oxygène du muscle cardiaque, il en résulte une augmentation de la tolérance à l'effort, une réduction des périodes d'ischémie, une réduction de l'incidence des crises d'angor chez les patients souffrant d'angine de fatigue et d'angine post-infarctus.
  • Capacité antiplaquettaire - ralentit l'agrégation plaquettaire et stimule la synthèse de prostacycline dans l'endothélium de la paroi vasculaire, réduit la viscosité du sang.
  • Activité antioxydante, qui se manifeste par l'inhibition des acides gras libres du tissu adipeux causée par les catécholamines. Diminution de la demande en oxygène pour un métabolisme ultérieur.
  • Diminution du débit sanguin veineux vers le cœur et volume du plasma circulant.
  • Réduit la sécrétion d'insuline en inhibant la glycogénolyse dans le foie.
  • Ils ont un effet sédatif et augmentent la contractilité de l'utérus pendant la grossesse.

Il ressort clairement du tableau que les récepteurs adrénergiques bêta-1 se trouvent principalement dans les muscles cardiaques, hépatiques et squelettiques. Les catécholamines, qui agissent sur les récepteurs adrénergiques bêta-1, ont un effet stimulant qui se traduit par une augmentation de la fréquence et de la force des contractions cardiaques.

Classification des bêta-bloquants

En fonction de l'effet prédominant sur les beta-1 et beta-2, les récepteurs adrénergiques sont divisés en:

  • cardio-sélectif (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • cardio-sélectif (propranolol, nadolol, timolol, métoprolol).

En fonction de leur capacité à se dissoudre dans les lipides ou dans l’eau, les bêta-bloquants sur le plan pharmacocinétique sont divisés en trois groupes.

  1. Bêta-bloquants lipophiles (oxprénolol, propranolol, alprénolol, carvédilol, métaprolol, timolol). Lorsqu'il est utilisé par voie orale, il est absorbé rapidement et presque complètement (70 à 90%) dans l'estomac et les intestins. Les préparations de ce groupe pénètrent bien dans différents tissus et organes, ainsi que dans le placenta et la barrière hémato-encéphalique. En règle générale, les bêta-bloquants lipophiles sont prescrits à faible dose en cas d'insuffisance cardiaque hépatique et congestive grave.
  2. Bêta-bloquants hydrophiles (aténolol, nadolol, talinolol, sotalol). Contrairement aux bêta-bloquants lipophiles, lorsqu'ils sont appliqués par voie orale, ils n'absorbent que 30 à 50%, sont moins métabolisés par le foie, ont une longue demi-vie. Les bêta-bloquants hydrophiles sont principalement excrétés par les reins et sont donc utilisés à faible dose, lorsque la fonction rénale est insuffisante.
  3. Les bêta-bloquants lipo-et hydrophiles ou les bloqueurs amphiphiles (acébutolol, bisoprolol, bêtaxolol, pindolol, céliprolol) sont solubles dans les lipides et dans l'eau. Après l'administration orale, le médicament est absorbé à raison de 40 à 60%. Ils occupent une position intermédiaire entre les bêta-bloquants lipo-et hydrophiles et sont excrétés de manière égale par les reins et le foie. Les médicaments sont prescrits aux patients présentant une insuffisance rénale et hépatique modérée.

Classification des bêta-bloquants par générations

  1. Cardione sélective (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprénolol, Pindolol, Alprénolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
  2. Cardiosélectif (aténolol, métoprolol, bisoprolol, bétaxolol, nébololol, bevantolol, esmolol, acébutolol, talinolol).
  3. Les bêta-bloquants dotés des propriétés des bloqueurs des récepteurs alpha-adrénergiques (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) sont des médicaments inhérents aux mécanismes de l'action hypotensive des deux groupes de bloqueurs.

Les bêta-bloquants cardiosélectifs et non cardiosélectifs, à leur tour, sont divisés en médicaments avec une activité sympathomimétique interne et sans celle-ci.

  1. Les bêta-bloquants cardiosélectifs sans activité sympathomimétique interne (aténolol, métoprolol, bétaxolol, bisoprolol, nébivolol), ainsi que l’effet antihypertensif, réduisent le rythme cardiaque, donnent un effet antiarythmique, ne causent pas de bronchospasme.
  2. bêta-bloquants cardiosélectifs avec une activité sympathomimétique intrinsèque (acébutolol, talinolol, celiprolol) moins ralentit la fréquence cardiaque, inhiber sinusale d'automatisme et de la conduction auriculo-ventriculaire, fournir antianginal significative et l'effet anti-arythmique en tachycardie sinusale, arythmie supraventriculaire et ventriculaire, ont peu d'effet sur la bêta -2 récepteurs adrénergiques des bronches des vaisseaux pulmonaires.
  3. Les bloqueurs bêta-adrénergiques non biosélectifs sans activité sympathomimétique interne (Propranolol, Nadolol, Timolol) ont le plus grand effet anti-angineux et sont donc plus souvent prescrits aux patients souffrant d'angine de poitrine concomitante.
  4. Les bêta-bloquants non biosélectifs ayant une activité sympathomimétique intrinsèque (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) ne sont pas seulement bloquants, mais stimulent également partiellement les bêta-adrénorécepteurs. Les médicaments de ce groupe, dans une moindre mesure, réduisent la fréquence cardiaque, ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire et réduisent la contractilité du myocarde. Ils peuvent être prescrits aux patients atteints d’hypertension artérielle présentant un léger degré de perturbation de la conduction, une insuffisance cardiaque et un pouls plus rare.

Sélectivité cardiaque des bêta-bloquants

Les bêta-bloquants cardiosélectifs bloquent les récepteurs bêta-1-adrénergiques situés dans les cellules du muscle cardiaque, l'appareil juxtaglomérulaire des reins, le tissu adipeux, le système conducteur du cœur et les intestins. Cependant, la sélectivité des bêta-bloquants dépend de la dose et disparaît lors de l’utilisation de fortes doses de bêta-bloquants sélectifs bêta-1.

Les bêta-bloquants non sélectifs agissent sur les deux types de récepteurs, sur les récepteurs adrénergiques bêta-1 et bêta-2. Les récepteurs bêta-2-adrénergiques sont situés sur les muscles lisses des vaisseaux sanguins, des bronches, de l'utérus, du pancréas, du foie et du tissu adipeux. Ces médicaments augmentent l'activité contractile de l'utérus enceinte, ce qui peut entraîner une naissance prématurée. Dans le même temps, le blocage des récepteurs bêta-2 adrénergiques est associé à des effets négatifs (bronchospasme, vasospasme périphérique, métabolisme du glucose et des lipides) des bêta-bloquants non sélectifs.

Les bêta-bloquants cardiosélectifs ont l'avantage sur le traitement des patients souffrant d'hypertension artérielle, d'asthme bronchique et d'autres maladies du système broncho-pulmonaire, accompagnés d'un bronchospasme, du diabète, d'une claudication intermittente.

Indications de rendez-vous:

  • hypertension artérielle essentielle;
  • hypertension artérielle secondaire;
  • signes d'hypersympathicotonie (tachycardie, pression artérielle élevée, type d'hémodynamique hyperkinétique);
  • coronaropathie concomitante - angine de fatigue (fumeurs, bêta-bloquants sélectifs, non-fumeurs - non sélective);
  • victime d'une crise cardiaque, indépendamment de la présence d'angine de poitrine;
  • troubles du rythme cardiaque (battements prématurés auriculaires et ventriculaires, tachycardie);
  • insuffisance cardiaque sous-compensée;
  • cardiomyopathie hypertrophique, sténose sous-aortique;
  • prolapsus de la valve mitrale;
  • risque de fibrillation ventriculaire et de mort subite;
  • hypertension artérielle dans la période préopératoire et postopératoire;
  • Les bêta-bloquants sont également prescrits pour la migraine, l'hyperthyroïdie, l'abus d'alcool et de drogues.

Bêta-bloquants: contre-indications

Du côté du système cardiovasculaire:

  • la bradycardie;
  • bloc auriculo-ventriculaire 2-3 degrés;
  • l'hypotension;
  • insuffisance cardiaque aiguë;
  • choc cardiogénique;
  • angine vasospastique.

À partir d'autres organes et systèmes:

  • asthme bronchique;
  • maladie pulmonaire obstructive chronique;
  • sténose vasculaire périphérique avec ischémie des membres au repos.

Bêta-bloquants: effets secondaires

Du côté du système cardiovasculaire:

  • diminution de la fréquence cardiaque;
  • ralentissement de la conductivité auriculo-ventriculaire;
  • réduction significative de la pression artérielle;
  • fraction d'éjection réduite.

À partir d'autres organes et systèmes:

  • troubles du système respiratoire (bronchospasme, violation de la perméabilité bronchique, exacerbation de maladies pulmonaires chroniques);
  • vasoconstriction périphérique (syndrome de Raynaud, extrémités froides, claudication intermittente);
  • troubles psycho-émotionnels (faiblesse, somnolence, troubles de la mémoire, instabilité émotionnelle, dépression, psychose aiguë, troubles du sommeil, hallucinations);
  • troubles gastro-intestinaux (nausées, diarrhée, douleurs abdominales, constipation, exacerbation de l'ulcère gastroduodénal, colite);
  • syndrome de sevrage;
  • violation du métabolisme des glucides et des lipides;
  • faiblesse musculaire, intolérance à l'exercice;
  • impuissance et diminution de la libido;
  • fonction rénale réduite en raison d'une perfusion réduite;
  • diminution de la production de larmes, conjonctivite;
  • troubles cutanés (dermatite, éruption cutanée, exacerbation du psoriasis);
  • hypotrophie fœtale.

Bêta-bloquants et diabète

En cas de diabète sucré du second type, les bêta-bloquants sélectifs sont préférés, car leurs propriétés démétaboliques (hyperglycémie, diminution de la sensibilité à l'insuline) sont moins prononcées que dans les non sélectives.

Bêta-bloquants et grossesse

Pendant la grossesse, l'utilisation de bêta-bloquants (non sélectifs) est indésirable, car ils provoquent une bradycardie et une hypoxémie, suivies d'une hypotrophie fœtale.

Quels médicaments du groupe des bêta-bloquants est-il préférable d'utiliser?

Parler des bloqueurs bêta-adrénergiques en tant que classe d'antihypertenseurs implique des médicaments qui ont une sélectivité bêta-1 (ont moins d'effets secondaires), sans activité sympathomimétique interne (plus efficace) et propriétés vasodilatatrices.

Quel bêta-bloquant est le meilleur?

Récemment, un bêta-bloquant est apparu dans notre pays, possédant la combinaison la plus optimale de toutes les qualités nécessaires au traitement des maladies chroniques (hypertension artérielle et maladie coronarienne) - Lokren.

Lokren est un bêta-bloquant à la fois original et peu coûteux, doté d'une sélectivité bêta-1 élevée et d'une demi-vie la plus longue (15 à 20 heures), qui permet son utilisation une fois par jour. Cependant, il n'a aucune activité sympathomimétique interne. Le médicament normalise la variabilité du rythme quotidien de la pression artérielle, aide à réduire le degré d'augmentation de la pression artérielle le matin. Dans le traitement de Lokren chez les patients atteints de maladie coronarienne, la fréquence des crises d'angor a diminué, la capacité à supporter des efforts physiques a augmenté. Le médicament ne provoque pas de sensation de faiblesse, de fatigue, n'affecte pas le métabolisme des glucides et des lipides.

Le deuxième médicament que l'on peut distinguer est le Nebilet (Nebivolol). Il occupe une place particulière dans la classe des bêta-bloquants en raison de ses propriétés inhabituelles. Nebilet est constitué de deux isomères: le premier est un bêta-bloquant et le second est un vasodilatateur. Le médicament a un effet direct sur la stimulation de la synthèse de l’oxyde nitrique (NO) par l’endothélium vasculaire.

En raison du double mécanisme d'action, Nebilet peut être prescrit à un patient souffrant d'hypertension artérielle et de bronchopneumopathies chroniques obstructives concomitantes, d'athérosclérose des artères périphériques, d'insuffisance cardiaque congestive, de dyslipidémie sévère et de diabète sucré.

En ce qui concerne les deux derniers processus pathologiques, il existe aujourd'hui une quantité considérable de preuves scientifiques selon lesquelles Nebilet non seulement ne perturbe pas le métabolisme des lipides et des glucides, mais normalise également les effets sur le cholestérol, les taux de triglycérides, la glycémie et l'hémoglobine glyquée. Les chercheurs associent ces propriétés uniques à la classe des bêta-bloquants à l’activité modulatrice de NO du médicament.

Syndrome de sevrage des bêta-bloquants

L'annulation soudaine des bêta-bloquants après leur utilisation prolongée, en particulier à fortes doses, peut entraîner des symptômes typiques d'angor instable, de tachycardie ventriculaire, d'infarctus du myocarde et parfois même de mort subite. Le syndrome de sevrage commence à se manifester après quelques jours (moins souvent après 2 semaines) après l’arrêt des bêta-bloquants.

Pour prévenir les conséquences graves de l’abolition de ces médicaments, il convient de respecter les recommandations suivantes:

  • cesser l'utilisation des bêta-bloquants bloqueurs progressivement, pendant 2 semaines, selon ce schéma: le 1er jour, la dose quotidienne de propranolol n'est pas réduite de plus de 80 mg, le cinquième jour - de 40 mg, le neuvième jour - de 20 mg et le 13 - 10 mg;
  • les patients atteints de coronaropathie pendant et après le retrait des bêta-bloquants bloqueurs doivent limiter leur activité physique et, si nécessaire, augmenter la dose de nitrates;
  • Les personnes atteintes de coronaropathie qui subissent un pontage coronarien n'annulent pas les bêta-bloquants avant la chirurgie 2 heures avant la chirurgie, la moitié de la dose journalière est prescrite, les bêta-bloquants ne sont pas administrés pendant la chirurgie, mais pendant 2 jours. après il est administré par voie intraveineuse.

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