AVC

Comment l'analyse permet-elle de déterminer la coagulation du sang: décodage et taux?

Le test de la coagulation sanguine est un élément indispensable de nombreuses études approfondies sur les maladies graves du foie, pendant la grossesse ou en cas de pathologie veineuse. Il est conseillé de ne pas abandonner cette étude en vue d'une intervention chirurgicale. Comment s'appelle l'analyse et quels devraient être les résultats «sains»? Nous disons.

Pourquoi faire des tests de coagulation sanguine?

Les troubles du système de coagulation du sang sont l’une des principales causes du développement de nombreuses pathologies cardiovasculaires. Si les chiffres diminuent, les saignements sont abondants, mais s'ils augmentent, le risque de formation de caillots sanguins augmente. Pour comprendre à quel point la coagulation va bien, une analyse appropriée est attribuée. Sa définition médicale est «coagulogramme».

L'action du système de coagulation est assez compliquée, à titre d'exemple, vous pouvez prendre la coupe habituelle. La profondeur et l'emplacement de la blessure déterminent l'intensité du flux sanguin. Dès que le besoin de protection se fait sentir, les cellules sanguines prennent le dessus: elles se rassemblent à cet endroit afin de former la barrière nécessaire - un caillot.

En raison du caillot, un obstacle apparaît qui empêche le sang liquide de s'écouler de la partie blessée du corps. En fait, il protège le corps des pertes de sang excessives et empêche également l'infection de pénétrer dans le site de la blessure, en «collant» les bords de la plaie.

Dans le même temps, le sang doit rester liquide pour continuer à circuler normalement dans le corps. Une fois que le sang s'est coagulé au niveau du site souhaité, une dilution équilibrée se produit.

Un indicateur d'équilibre est le temps pendant lequel se déroulent les processus de coagulation et de dilution inverse. En cas de divergence dans ce laps de temps, les médecins recommandent de réaliser une analyse de sang détaillée et de déterminer avec précision tous les paramètres.

Qui doit faire cette analyse

La perturbation du processus de coagulation est lourde de crises cardiaques, d'accidents vasculaires cérébraux et de thrombose. Avec des taux réduits, il est impossible de prédire le déroulement de l'opération ou de l'accouchement: le patient peut tout simplement mourir de sang. La détection précoce des violations contribue également à prévenir le développement de maladies dangereuses.

L'analyse peut être prescrite en cas de suspicion de maladie cardiovasculaire ou de trouble de la coagulation. Dans certains cas, c'est obligatoire. Ces situations incluent:

  • période prénatale;
  • suspicion de pathologies héréditaires;
  • période pré et postopératoire;
  • la nécessité d'une utilisation à long terme d'anticoagulants;
  • insuffisance aiguë de la circulation sanguine cérébrale;
  • maladies du système immunitaire.

Si, lors d'une analyse de routine, une diminution du niveau de plaquettes était détectée, la nécessité d'un hémostasiogramme apparaît.

Avec ces pathologies, la fonction du système de coagulation doit être vérifiée pour confirmer le diagnostic et prévenir les complications possibles.

Pourquoi caillot de sang

La coagulabilité est un processus biologique assez complexe. Pendant cette action, la fibrine est formée - une protéine spéciale nécessaire à la formation de caillots. C'est à cause d'eux que le sang devient moins liquide, sa consistance commence à ressembler au fromage cottage. Le taux de coagulation sanguine dépend en grande partie de cette protéine.

La régulation de la coagulation dépend de deux systèmes corporels: le système nerveux et le système endocrinien. En raison de la fluidité du sang, les cellules ne se lient pas et peuvent facilement se déplacer dans les vaisseaux. Plusieurs fonctions dépendent de l'état du fluide:

  • trophique;
  • transport;
  • thermostatique;
  • de protection.

En cas de violation de l'intégrité des parois vasculaires, il existe un besoin urgent en processus de coagulabilité: sans la formation d'un caillot dans une zone à problèmes, une personne peut sérieusement souffrir.

Le sang conserve sa forme liquide grâce à un système anticoagulant spécial et l'hémostase est responsable de la formation de caillots.

Caractéristiques de l'analyse de l'accouchement pendant la grossesse

Pendant la grossesse, le corps de la femme subit de graves changements physiologiques. Impliqué dans le processus:

  • du sang;
  • système endocrinien;
  • organes excréteurs;
  • Le SNC;
  • système cardiovasculaire;
  • liens d'hémostase.

Souvent, au cours de cette période, les facteurs de coagulation sanguine augmentent considérablement, ce qui peut être attribué à la norme physiologique. L'analyse de la coagulation du sang pendant la grossesse est obligatoire.

Pendant la période pendant laquelle on porte un enfant avec du sang, certains changements se produisent, notamment les suivants:

  • diminution de l'activité de la protéine C;
  • diminution de l'activité antithrombine;
  • suppression de la fibrinolyse;
  • augmentation des propriétés d'agrégation plaquettaire.

Les changements liés au processus d'hémostase sont adaptatifs. Ils sont nécessaires pour prévenir les saignements excessifs pendant l'accouchement et la période postpartum. Cela est dû à une diminution progressive mais constante de l'activité fibrinolytique et à une coagulation accrue.

En raison des changements hormonaux graves qui se produisent pendant la grossesse, le système hémostatique change. La formation de la circulation utéro-placentaire affecte également cela. Certaines femmes développent un CID: il y a tout d'abord l'hypercoagulation, qui est progressivement remplacée par l'hypocoagulation.

Cela peut entraîner une perte de sang importante. Pour éviter cela, il est nécessaire de passer l'analyse non seulement au premier trimestre, mais également aux deux suivants, afin que les spécialistes puissent suivre tous les changements. Assurez-vous de mener l’étude auprès des femmes qui ont souffert d’hypertonie de l’utérus ou qui ont fait une fausse couche.

Il convient de noter que le taux de coagulation sanguine chez la femme enceinte peut différer de l’habituel, c’est dans l’ordre des choses. Expliquez toutes les nuances du décodage de l'analyse au médecin traitant.

Comment se préparer

Avant de prendre l'analyse, une préparation est nécessaire, sur laquelle dépend la fiabilité des données. La coagulation sanguine peut varier en raison de l'action de divers facteurs, dont la plupart dépendent directement du patient.

Certaines règles doivent être suivies lors de la préparation. La liste la plus simple est:

  1. Le don de sang doit être exclusivement à jeun. Tout aliment peut fausser les résultats de l'analyse.
  2. Il est souhaitable que le dernier repas ait lieu 12 heures avant le prélèvement de sang.
  3. La nuit précédente, seule l'eau ordinaire est autorisée à boire, mais en quantité limitée. Une consommation excessive de liquide peut également fausser le résultat.
  4. Le matin avant la clôture, le thé et le café sont strictement interdits.
  5. 2 à 3 jours avant le prélèvement du sang, il est souhaitable d'éviter les aliments épicés et gras: de tels produits peuvent affecter le processus de coagulation.
  6. L'alcool ne peut être consommé que 3 à 4 jours avant l'analyse, il est interdit de fumer le jour de l'accouchement.
  7. Si possible, il est souhaitable d’éliminer les efforts physiques importants.

Il convient de noter que certains médicaments affectent le liquide sanguin. Si certains médicaments sont prescrits au moment de la collecte, il convient d'avertir le médecin qui a prescrit l'analyse, sinon le déchiffrement sera erroné.

Données normales

La capacité du sang à s’effondrer est déterminée par des tests de laboratoire. Le sang veineux et capillaire d'un doigt peut être utilisé à cet effet. Chacun des tests nécessite un type de sang spécifique et vous permet d'identifier l'état de différentes parties du système de coagulation.

Coagulogramme: évaluation du système de coagulation du sang

Un coagulogramme (hémostasiogramme) est l’un des types de tests sanguins effectués pour étudier sa capacité de coagulation.

Cela est nécessaire si le patient perd du sang, par exemple lors de l'accouchement ou de la chirurgie. Une analyse de la coagulation du sang (hémostase) est nécessaire pendant la grossesse et après toute opération, ainsi que pour la détection des maladies du foie, des vaisseaux sanguins et des pathologies du système immunitaire.

Un hémostasiogramme est un examen complexe qui implique plusieurs méthodes de mise en œuvre. Le nombre de paramètres étudiés peut également varier.

Habituellement, un coagulogramme comprend les facteurs suivants:

  • temps de saignement (coagulation);
  • temps de prothrombine;
  • temps de thrombine;
  • le fibrinogène;
  • anticoagulant lupique;
  • D-dimère;
  • antithrombine III;
  • temps de thromboplastine partielle activée (APTT).

La prothrombine et l’APTT étant les principaux indicateurs de ce type de test sanguin, leur détermination est effectuée à chaque fois.

Pour évaluer l’état du système de coagulation du sang, on utilise du sang prélevé dans la veine cubitale à jeun. Le temps de coagulation est calculé comme suit: la peau est perforée puis une période de temps est fixée, après quoi le saignement cesse (normalement, cet intervalle est de 2 à 3 minutes).

Si le temps est supérieur à 2-3 minutes, cela indique un manque de plaquettes dans le sang, une violation de leurs fonctions pouvant être provoquée par des maladies du sang, du foie et des reins.

Un autre indicateur - le temps de prothrombine - implique le taux de transition de l'enzyme prothrombine à la forme active - thrombine. Temps prothrombinovok trop élevé indique un manque de vitamine K dans le corps, à propos de maladies possibles du foie.

Le temps de thrombine indique le taux de conversion de la protéine fibrinogène en une forme insoluble (fibrine) sous l’influence de la thrombine.

Une quantité excessive de fibrinogène indique la présence de processus inflammatoires, ce qui peut être dû à la prise d'hormones féminines ou à la grossesse.

Si, après un hémostasiogramme, on trouve dans le sang un faible taux de fibrinogène, on peut alors parler de troubles de la synthèse et de la coagulation intravasculaire du sang.

La présence d'anticoagulant lupique dans le sang, et en particulier l'augmentation de son contenu, peut être à l'origine de la formation de thrombose.

Si du D-dimère se trouve dans le sang, la formation et la destruction de la protéine fibrine formant le thrombogène se déroulent normalement. L'indice APTT dure normalement entre 30 et 40 secondes et, si ce temps est augmenté, un trouble de la coagulation peut provoquer le développement de l'hémophilie.

Des problèmes de coagulation sanguine peuvent avoir des conséquences désagréables: à une vitesse d'hémostase élevée, des caillots sanguins apparaissent, entraînant des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux, et une diminution de la coagulation sanguine entraînant un saignement prolongé.

Sur l'avis d'un spécialiste, il est impératif de réaliser un coagulogramme et de vérifier la qualité de la coagulation du sang, car les troubles de l'hémostase peuvent ne pas apparaître vers l'extérieur.

Chapitre 2. L'étude du système de coagulation du sang

Chapitre 2. L'étude du système de coagulation du sang

La coagulation du sang est le résultat du travail de ces systèmes qui nous fournissent l’hémostase, ou l’état normal du sang dans le sang. En fait, il existe trois systèmes:

Comme on peut le comprendre d'après leurs noms, la coagulation est contrecarrée par l'anticoagulation et la fibrinolyse (destruction des caillots sanguins formés). La coagulation du sang est l'une des adaptations les plus importantes développées par notre corps au cours du processus d'évolution. Sans cela, toute coupure ou abrasion serait fatale pour nous. Un caillot sanguin non seulement obstrue le vaisseau endommagé et empêche la perte de sang, mais forme également une croûte qui protège les tissus endommagés de l'environnement externe pendant le processus de cicatrisation.

De nombreuses substances sont impliquées dans le processus de coagulation du sang. Douze d'entre eux sont appelés facteurs de coagulation, mais selon la classification acceptée, ils sont numérotés avec des chiffres romains de I à XIII, car les facteurs V et VI remplissent la même fonction (voir tableau 2). Néanmoins, cette liste peut être considérée comme incomplète, car plusieurs substances sont impliquées dans le processus, par exemple l'ADP et la sérotonine. Par conséquent, il sera plus facile de décrire brièvement comment un caillot de sang se forme et ce qui lui arrive plus tard.

La formation d'un caillot commence par un stade plaquettaire-vasculaire. Les dommages initiaux aux parois des vaisseaux sanguins provoquent une compression, ou spasme, ainsi qu'une modification de leurs propriétés. En gros, les murs deviennent «collants», c’est-à-dire que leurs propriétés adhésives (collantes) augmentent. De ce fait, les plaquettes commencent à adhérer à la surface interne du vaisseau. Dans le même temps, ils changent, gonflent et forment des agrégats de plus en plus gros. C'est-à-dire qu'ils sont agrégés. Cette phase s'accompagne d'une libération active dans le sang de substances biologiquement actives qui améliorent l'adhésion et l'agrégation des plaquettes. Formé le prétendu thrombus des plaquettes lâches primaire.

Vient ensuite l'étape de la coagulation. Bien que cela dure plus longtemps que le précédent, il commence après 30 secondes. après avarie du navire. Cette étape déclenche une réaction en cascade impliquant plusieurs facteurs de coagulation du sang, comme une chute de domino. Le plus important à ce stade est la transformation chimique (due aux mêmes facteurs de coagulation) du fibrinogène dissous dans le plasma en fibres de fibrine (voir tableau).

2) Ces fibres emprisonnent les érythrocytes et les leucocytes et condensent ainsi le caillot qui devient alors rouge. Le processus est divisé en trois phases:

1. La formation de thromboplastine, ou thrombokinase, qui est libérée dans le sang sous forme de cellules endommagées des parois vasculaires (thromboplastine tissulaire) et des plaquettes elles-mêmes (thromboplastine sanguine).

2. Lorsque la thromboplastine interagit avec la prothrombine, de la thrombine se forme.

3. La thrombine complète une réaction irréversible: elle décompose le fibrinogène et le convertit en fibrine.

Facteurs de coagulation sanguine

Thrombine III thromboplastine

Protéine, située dans le plasma. De l'état soluble à l'insoluble - ibrine

Plasma protéique. Précurseur inactif de la thrombine

Enzyme Transforme la protombine en

Accélère le travail de tous les facteurs de coagulation

Accélère la conversion de la prothrombine en thrombine

Accélère la conversion de la prothrombine en

Forme inactive de l'enzyme qui active la thromboplastine tissulaire

À propos de la globuline A

Participe à la formation de thrombkinase

Participe à la formation de thrombine et deux au centre de thromboplastine

X Factor Stewart Prouer

Accélère la formation de thrombkinase

XI facteur de Rosenthal

XII Factor Hageman (contact)

Commence le processus de thrombose

XIII stabilisant la fibrine en facteur stable

Convertit la fibrine instable

À l'instar d'autres systèmes du corps, le système hémostatique repose sur le maintien de l'équilibre entre les systèmes de coagulation et d'anticoagulation. Ce dernier comprend les composants suivants:

1. Prostacycline (une substance qui empêche l'adhésion et l'agrégation des plaquettes).

2. Antithrombine III (substance qui active les facteurs de coagulation du sang).

3. Héparine - une substance qui inhibe la formation de thromboplastine sanguine et la conversion du fibrinogène en fibrine.

Une fois qu'un caillot de sang s'est formé et que vous avez terminé vos fonctions hémostatiques et protectrices, le corps a besoin de s'en débarrasser, c'est-à-dire de démarrer le système fibrinolytique. Ce processus enzymatique complexe se produit sous l'influence de la plasmine. Dans le sang, la plasmine est contenue sous une forme inactive sous la forme de ce qu'on appelle le plasminogène. Il est converti en plasmine sous l’influence d’un certain nombre d’activateurs présents dans une grande variété de tissus.

Indicateurs du stade de la coagulation plaquettaire-vasculaire Durée du saignement

Comme mentionné ci-dessus, cette étape est caractérisée par la formation d'un bouchon de plaquette lâche. Se faire une idée générale de l'efficacité de ce processus permet de déterminer la durée du saignement.

Pour ce faire, percez le lobe d'oreille à une profondeur d'environ 3,5 mm, puis toutes les 20-30 secondes. Le papier filtre stérile de l'oreille élimine une gouttelette de sang en saillie. Dans

normalement, l’apparition de nouvelles gouttes s’arrête dans 2-4 minutes. après une crevaison. C'est le moment (la durée) du saignement. Une augmentation de cet indicateur indique principalement une thrombocytopénie ou une modification des propriétés des plaquettes ou de la paroi vasculaire.

La formation du bouchon lâche primaire est assurée par l'adhérence et l'agrégation des plaquettes, qui peuvent être jugées par l'indice d'adhérence défini au laboratoire (normalement de 20 à 50%) et par l'agrégation spontanée ou induite des plaquettes. Normalement, l’agrégation spontanée n’est pas observée ou est très insignifiante. Il se lève avec:

Rétraction des caillots sanguins

À la suite de la coagulation, le sang forme un caillot tout en réduisant la libération de sérum. La réduction, ou la rétraction d'un caillot de sang, est jugée par le volume de sérum isolé. L'indice de rétraction est normalement égal à 0,3-0,5 et diminue en raison d'une diminution du nombre de plaquettes ou de leurs défauts fonctionnels.

Indicateurs du stade de coagulation (stade plasmatique de l'hémostase) Temps de coagulation

Une idée générale de l'état fonctionnel du système de coagulation donne le temps de coagulation du sang total. La meilleure façon de le déterminer est Moravitsa. Mettez sur le verre de la montre une goutte de sang prélevée d'un doigt. Toutes les 30 secondes passez un capillaire en verre scellé à la surface de la goutte. Le temps où les fils de fibrine sont tirés derrière le capillaire sera le temps de coagulation.

Outre la méthode de Moravitsa, il existe plus de 30 méthodes de détermination du temps de coagulation du sang, grâce auxquelles le taux de coagulation peut varier de 2 à 30 minutes. La méthode Sukharev (la norme de 2-5 min.) Et la méthode de Lee-White (la norme 58 min.) Sont considérées comme unifiées. La coagulabilité du sang est réduite avec:

# un certain nombre de maladies du foie;

Le temps de recalcification plasmatique a approximativement les mêmes caractéristiques. Ses changements signalent les mêmes maladies que des changements dans la coagulation du sang. Normalement, cet indicateur va de 60 à 120 secondes.

Tolérance au plasma d'héparine

Contrairement au temps de coagulation, la tolérance plasmatique à l'héparine ne traite pas seulement de l'état général du système de coagulation, mais caractérise également indirectement le contenu de prothrombine dans le sang. Cet indicateur est mesuré par le temps de formation d'un caillot de fibrine après l'addition d'héparine et de chlorure de calcium. Normalement, cela équivaut à 7-15 minutes. Réduction de la tolérance plasmatique à l'héparine Correction d'une augmentation de ce temps de plus de 15 minutes.

Temps de thromboplastine partielle activée (APTT)

C’est la durée pendant laquelle un caillot de fibrine se forme dans le plasma, pauvre en plaquettes. La définition de l'APTT est une méthode très sensible qui caractérise l'intensité de la production de thromboplastine. Chez un adulte en bonne santé, ce temps est

30-40 sec L’indicateur change sensiblement au cours de la journée: il monte le matin et diminue à

Analyse du système de coagulation du sang

Les processus de coagulation (coagulation), de neutralisation de la coagulation (anticoagulation) et de fibrinolyse (dissolution des caillots sanguins formés) sont dans un état d'équilibre dynamique. La violation de l'équilibre existant peut provoquer une thrombose pathologique ou, à l'inverse, des saignements.

Des troubles de l'hémostase - le fonctionnement normal de ces systèmes - sont observés dans de nombreuses maladies des organes internes: maladie coronarienne, rhumatisme, diabète, maladies du foie, néoplasmes malins, maladies pulmonaires aiguës et chroniques, etc. Le DIC (syndrome de coagulation intravasculaire disséminée) est une complication grave liée à l'exposition de plusieurs facteurs extrêmes au corps.

La coagulation sanguine est un dispositif physiologique vital visant à préserver le sang dans le lit vasculaire. La formation d'un caillot (thrombus) en violation de l'intégrité du vaisseau doit être considérée comme une réaction de protection visant à protéger le corps contre la perte de sang.

Le mécanisme de formation d'un thrombus hémostatique et d'un thrombus pathologique, qui obstrue le vaisseau cérébral ou le vaisseau qui alimente le muscle cardiaque, a beaucoup en commun. La déclaration d'un hématologue domestique bien connu, V.P. Baluda, est vraie: «La formation d'un thrombus hémostatique dans les vaisseaux du cordon ombilical coupé est la première réaction de protection de l'organisme nouveau-né. La thrombose pathologique est une cause directe et fréquente de décès chez un patient atteint d'un certain nombre de maladies. "

La thrombose coronarienne (alimentant le muscle cardiaque) et les vaisseaux cérébraux résultant de l'activité accrue du système de coagulation est l'une des principales causes de décès en Europe et aux États-Unis.

Le processus de coagulation du sang - formation de thrombus - est extrêmement compliqué.

L'essence de la thrombose (thrombose grecque - caillot, sang coagulé) est la dénaturation irréversible de la protéine fibrinogène et des éléments formés (cellules) du sang. Une variété de substances présentes dans les plaquettes, le plasma sanguin et la paroi vasculaire participent à la thrombose.

L'ensemble du processus de coagulation peut être représenté comme une chaîne de réactions interdépendantes, chacune consistant en l'activation de substances nécessaires à l'étape suivante.

On distingue l'hémostase plasmatique et plaquettaire vasculaire. Dans ce dernier cas, les plaquettes sont les plus actives.

Plaquettes - Plaques de sang - Petites cellules sanguines non nucléaires irrégulièrement arrondies. Leur diamètre est compris entre 1 et 4 microns et leur épaisseur entre 0,5 et 0,75 microns. Ils se forment dans la moelle osseuse en scindant des sections de la substance de cellules géantes - les mégacaryocytes. Les plaquettes circulent dans le sang pendant 5 à 11 jours, puis sont détruites dans le foie, les poumons et la rate.

Les plaques de sang varient en forme, degré de maturité; dans 1 μl de leur sang contient 200-400 mille.

Les plaquettes contiennent des substances biologiquement actives (notamment l'histamine et la sérotonine), des enzymes. Il existe 11 facteurs de coagulation dans les plaquettes.

3.1. Hémostase vasculaire plaquettaire

Il se caractérise par plusieurs phases consécutives. Les dommages à la paroi vasculaire, l'exposition de ses structures internes contribuent à l'adhésion et à l'agrégation des plaquettes (adhésion - propriété des plaquettes d'adhérer à la surface interne endommagée du vaisseau; agrégation - propriété des plaquettes en cas de lésion du vaisseau qui se déforme, gonfle, se fusionne en agrégats). Au cours de cette phase, des substances biologiquement actives sont libérées, provoquant un rétrécissement du vaisseau, réduisant l'ampleur des dommages, augmentant l'adhésion et l'agrégation des plaquettes. Un thrombus thrombocytaire primitif lâche est formé («bouchon hémostatique» plaquettaire) - fig. 2

DOMMAGES À LA SURFACE INTERNE DU BATEAU

THROMB THROMBOCYTAIRE PRIMAIRE

Fig. 2. Schéma de l'hémostase plaquettes-vasculaire

3.2. Hémostase plasmatique

L'hémostase plasmatique est une cascade de transformations consécutives dans le plasma sanguin auxquelles participent 13 facteurs de coagulation (Tableau 3). Les facteurs de coagulation selon la classification internationale sont indiqués en chiffres romains.

La plupart des facteurs de coagulation sanguine sont des substances protéiques formées dans le foie. Leur carence peut être associée à une insuffisance hépatique.

Les principales phases du processus:

    1) la formation de thromboplastine;
    2) la formation de thrombine;
    3) la formation de fibrine.

La première phase est la formation et la libération de thromboplastine (thrombokinase) - une enzyme très active.

Faites la distinction entre la thromboplastine tissulaire (externe), libérée des cellules du vaisseau et des tissus endommagés, et le sang (interne) libéré lors de la destruction des plaquettes.

La deuxième phase est la formation de thrombine. Ce dernier est formé par l'interaction de la prothrombine et de la thromboplastine avec la participation obligatoire des ions calcium et d'autres facteurs du système de coagulation.

La thrombine, qui divise le fibrinogène, en fait une protéine insoluble, la fibrine. C'est la troisième phase de la coagulation du sang.

Les filaments de fibrine, qui précipitent, forment un réseau dense dans lequel les cellules sanguines "s'enchevêtrent", principalement des globules rouges.

Le caillot prend une couleur rouge. La thrombine active également le facteur de coagulation XIII dans le sang (stabilisant la fibrine), qui lie les brins de fibrine et renforce le caillot.

3.3. Système anticoagulant

Comprend les composants principaux suivants:

• prostacycline (inhibe l'adhésion et l'agrégation plaquettaire);

• antithrombine III (active la thrombine et d'autres facteurs de coagulation du sang);

• héparine (empêche la formation de thromboplastine dans le sang, inhibe la conversion du fibrinogène en fibrine).

3.4. Système fibrinolytique

Ce système détruit la fibrine. Son composant principal est la plasmine (fibrinolysine), qui est formée à partir de plasminogène par l'action de l'activateur du plasminogène tissulaire (TAP).

La plasmine divise la fibrine en fragments séparés - produits de dégradation de la fibrine (FDP).

À l'avenir, un caillot sanguin qui arrête le saignement est soumis à une rétraction (compression) et à une lyse (dissolution).

Thrombose pathologique dans les vaisseaux du cerveau, les artères coronaires conduit souvent à un accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde.

La thrombose des veines des membres inférieurs peut être compliquée par la séparation du thrombus et son introduction dans le système vasculaire des poumons par la circulation sanguine - embolie pulmonaire (EP).

Pour détecter les violations dans le système de coagulation du sang, il existe différentes méthodes de recherche en laboratoire.

Facteurs de coagulation sanguine (plasma)

Propriétés et fonctions

Protéine Sous l'influence de la thrombine se transforme en fibrine

Protéine Synthétisé dans le foie avec la participation de la vitamine K

Enzyme protéolytique. Transforme la prothrombine en thrombine

La plupart des facteurs de coagulation sont potentialisés.

Potentialise la conversion de la prothrombine en thrombine

Potentialise la conversion de la prothrombine en thrombine

Synthétisé dans le foie avec la participation de la vitamine K. Active la thromboplastine tissulaire

Globuline A antihémophilique

Participe à la formation de thromboplastine tissulaire

Participe à la formation de thromboplastine tissulaire

Stuart-Facteur de facteur (thrombotrophine)

Participe à la formation de thrombine, de thromboplastine sanguine et tissulaire

Précurseur de la thromboplastine plasmatique

Participe à la formation de thromboplastine plasmatique

Facteur de Hageman (facteur de contact)

Commence et localise la thrombose.

Convertit la fibrine instable en stable

Pour reconnaître les violations du système de coagulation du sang, il existe différentes méthodes de recherche en laboratoire.

3.5 Études caractérisant le système de coagulation du sang

3.5.1. Études caractérisant la phase vasculaire-plaquettaire de l'hémostase

Au cours de la phase plaquettaire hémostatique (voir ci-dessus), un bouchon hémostatique plaquettaire se forme. Déterminer le temps (la durée) du saignement vous permet d'avoir une idée générale de ce processus.

Le plus souvent, le temps de saignement est déterminé en perçant le lobe de l'oreille à une profondeur de 3,5 mm à l'aide d'un scarificateur (un instrument de laboratoire pour la prise de sang). Filtrez le papier toutes les 20-30 secondes pour éliminer les gouttes de sang qui dépassent après une ponction. Chez les personnes en bonne santé, l’apparition de nouvelles gouttes se termine 2 à 4 minutes après l’injection. C'est le moment (la durée) du saignement.

L'allongement du temps de saignement est principalement associé à une diminution du nombre de plaquettes ou de leur incapacité fonctionnelle, à une modification de la perméabilité de la paroi vasculaire. Ce type de trouble est observé dans certaines maladies du sang - thrombocytopénie et thrombocytopathie héréditaires et acquises (maladies dans lesquelles le nombre de plaquettes est réduit ou leurs propriétés sont violées). Certains médicaments (acide acétylsalicylique, héparine, streptokinase) peuvent également augmenter la durée du saignement.

La détermination du nombre absolu de plaquettes par unité de volume de sang est réalisée en comptant les cellules au microscope à l'aide d'un appareil spécial, la chambre de Goryaev. La teneur normale en plaquettes dans le sang périphérique est de 200 à 400 x 10 9 / l.

Une diminution du nombre de plaquettes - thrombocytopénie - est observée dans de nombreuses maladies du sang (purpura thrombocytopénique, anémie associée à une carence en vitamine B 12, leucémies aiguës et chroniques), ainsi que la cirrhose du foie, les néoplasmes malins, les maladies de la thyroïde, les processus inflammatoires persistants.

Un certain nombre d'infections virales (rougeole, rubéole, varicelle, grippe) peuvent entraîner une diminution temporaire du nombre de plaquettes.

La thrombocytopénie peut se développer lors de la prise de plusieurs médicaments: chloramphénicol, sulfamides, acide acétylsalicylique, médicaments anticancéreux. L'utilisation à long terme de ces médicaments doit être réalisée sous le contrôle des plaquettes dans le sang. Une légère diminution du nombre de plaquettes a été observée chez les femmes au cours de la période prémenstruelle.

Certaines maladies peuvent être accompagnées d'une augmentation du contenu en plaquettes dans la thrombocytose sanguine périphérique.

Il s'agit notamment de la maladie de Hodgkin, des tumeurs malignes, en particulier des cancers de l'estomac, des cancers du rein, de certaines leucémies, d'une affection après une perte de sang importante, du prélèvement de la rate.

Comme mentionné ci-dessus, l’adhésion et l’agrégation des plaquettes sont les étapes les plus importantes de la formation du tampon hémostatique primaire. Dans des conditions de laboratoire, il est déterminé que l'indice d'adhérence (cohésion) des plaquettes est normalement égal à 20-50% et que l'agrégation des plaquettes est spontanée et induite.

Chez les personnes en bonne santé, l'agrégation spontanée est absente ou seulement légèrement exprimée. L'agrégation spontanée est accrue dans l'athérosclérose, la thrombose, les états pré-thrombotiques, l'infarctus du myocarde, les troubles du métabolisme des graisses et le diabète.

L'étude de l'agrégation plaquettaire induite peut être utilisée pour différencier plus subtilement un certain nombre de maladies du sang.

L'acide acétylsalicylique, la pénicilline, l'indométacine, le delagil, les médicaments diurétiques (en particulier le furosémide à fortes doses) contribuent à réduire l'agrégation plaquettaire, qui doit être prise en compte lors du traitement de ces médicaments.

Lors de la coagulation, le sang forme un caillot qui, se contractant, libère du sérum. À propos de la rétraction d'un caillot de sang est jugé par la quantité de sérum libéré. Le degré de rétraction (compression) du caillot est exprimé par l'indice de rétraction, normalement égal à 0,3-0,5.

Une diminution de l'indice de rétraction est observée avec une diminution du nombre de plaquettes et de leur infériorité fonctionnelle.

Les propriétés des parois des plus petits vaisseaux (capillaires) sont vérifiées par des tests spéciaux. Pour juger de la résistance (stabilité) des capillaires, on utilise le test du brassard Rumppel-Leede-Konchalovsky et ses versions simplifiées: un garrot, un symptôme de pincement.

Pour effectuer le test sur l'épaule du patient, imposez le brassard pour mesurer la pression artérielle. La pression est maintenue dans le brassard pendant 10 minutes à 10-15 mm Hg. au-dessus de la pression artérielle minimale du test. L'apparition d'hémorragies ponctuelles (pétéchies) est considérée comme un résultat positif du test.

Un test de Rumpel - Leede - Konchalovsky positif indique une fragilité capillaire accrue et est observé dans les cas de vascularite (maladie vasculaire inflammatoire), de sepsie (infection du sang), de rhumatisme, d’endocardite infectieuse, de scarlatine, de typhus, de carence en vitamine C (tsingu).

Un garrot (un symptôme d’un garrot) peut être appliqué sur l’épaule du patient. Le symptôme d'un pincement est l'apparition de pétéchies ou d'ecchymoses sur la peau de la région sous-clavière après le pincement. Le côté négatif de ces échantillons est la subjectivité de déterminer le degré de compression de la peau avec un harnais ou des doigts du chercheur.

3.5.2. Etudes caractérisant la phase plasmatique de l'hémostase

L'étude du temps de coagulation du sang caractérise l'état fonctionnel de la coagulation en général. L'activation du facteur XII (voir tableau 3) déclenche une cascade de transformations du proenzyme - une enzyme, et chaque enzyme s'active jusqu'à ce que l'objectif final soit atteint - la formation de fibrine.

Plus de 30 méthodes de détermination du temps de coagulation du sang ont été décrites. Les taux de coagulation varient donc entre 2 et 30 minutes. Deux méthodes sont utilisées de manière unifiée: la méthode de Sukharev (la norme est de 2 à 5 min), la méthode de Lee-White (la norme est de 5 à 10 min).

La coagulation sanguine diminue avec un certain nombre de maladies du foie, d’anémie aplasique - anémie associée à la suppression de la fonction hématopoïétique de la moelle osseuse.

L'hémophilie montre une nette diminution de la coagulation du sang - le temps de coagulation du sang peut atteindre 60 à 90 minutes.

L'hémophilie est un trouble congénital associé à l'absence de facteurs de coagulation sanguin VIII ou IX (hémophilie A ou hémophilie B). La maladie est caractérisée par une augmentation des saignements. La moindre blessure peut coûter la vie à un malade. Les porteurs du gène de la maladie sont des femmes et seuls les hommes en souffrent. L'hémophilie était une maladie familiale des maisons royales d'Europe (y compris de Russie). Des 69 fils, petits-enfants et arrière-petits-enfants de la reine Victoria, 10 étaient atteints d'hémophilie.

Le temps de coagulation est augmenté avec l'utilisation d'anticoagulants (anticoagulants), en particulier d'héparine. Le test est utilisé avec la définition de l’APTT (voir ci-dessous) comme méthode rapide de traitement de l’héparine. Allongement autorisé du temps de coagulation du sang 1,5-2 fois.

Une diminution du temps de coagulation du sang indique une hypercoagulation et peut être observée après un saignement important, dans la période postopératoire, post-partum. Les contraceptifs (enecundin, biseurine, Richevidon, etc.) renforcent le processus de coagulation, qui se manifeste par une accélération de la coagulation du sang.

Le temps de recalcification plasmatique est le temps nécessaire à la formation d'un caillot de fibrine dans le plasma. La détermination est effectuée dans le plasma, stabilisé avec une solution de citrate de sodium. L'ajout de chlorure de calcium au plasma rétablit sa capacité de coagulation (coagulation). Le temps de recalcification plasmatique caractérise le processus de coagulation dans son ensemble et, chez une personne en bonne santé, varie entre 60 et 120 secondes. Des modifications du temps de recalcification plasmatique sont observées dans les mêmes conditions cliniques que celles du temps de coagulation du sang.

La tolérance (résistance) du plasma à l'héparine, qui caractérise l'état du système de coagulation dans son ensemble, est en même temps un indicateur indirect du contenu en thrombine. L’étude consiste à déterminer le temps de formation d’un caillot de fibrine dans le plasma, additionné d’héparine et d’une solution de chlorure de calcium. Chez une personne en bonne santé, ce temps est de 7-15 minutes. Si la formation d'un caillot se produit sur une période supérieure à 15 minutes, on parle alors d'une tolérance réduite (résistance) du plasma à l'héparine.

La diminution de la tolérance plasmatique à l'héparine peut dépendre de la déficience en facteurs V, VIII, X, XI, XII (voir tableau 3) et est observée dans les maladies du foie (hépatite, cirrhose), ainsi que lors de l'utilisation d'anticoagulants (héparine, phényline, warfarine).

La formation d'un caillot sur une période plus courte (moins de 7 minutes) indique une tolérance accrue du plasma à l'héparine et se manifeste par une tendance à l'hypercoagulation (augmentation de la coagulation du sang).

L'état d'hypercoagulation est observé dans les cas d'insuffisance cardiaque, de conditions pré-thrombotiques, au cours des derniers mois de la grossesse, dans la période postopératoire, dans les tumeurs malignes.

Le temps de thromboplastine partiel (partiel) activé (APTT ou aPTT) est une méthode sensible qui détecte les défauts plasmatiques lors de la formation de thromboplastine (voir le tableau 3). L'APTT est le temps nécessaire à la formation d'un caillot de fibrine dans un plasma pauvre en plaquettes. L'utilisation de plasma sans plaquettes élimine l'influence des plaquettes.

Les limites de fluctuation du TCA chez un adulte en bonne santé sont comprises entre 38 et 55 secondes.

Le prolongement de l'APTT indique une hypocoagulation - une diminution des propriétés de coagulation du sang. Le plus souvent, cela dépend de la déficience en facteurs de coagulation du sang avec coagulopathie congénitale I, V, VIII, IX, XI, XII. La coagulopathie fait référence aux maladies et affections associées à une altération de la coagulation du sang.

La capacité de l'APTTV à s'allonger avec un excès d'héparine dans le sang est basée sur l'application de ce test pour surveiller l'état du système de coagulation pendant le traitement par l'héparine. Avec le goutte-à-goutte intraveineux d'héparine, la vitesse de perfusion est choisie de manière à maintenir l'APTT à un niveau supérieur de 1,5 à 2,5 fois à celui d'origine.

Pour l’administration sous-cutanée d’héparine, sa dose est également choisie en tenant compte de l’APTT, qui est déterminé 1 heure avant la prochaine injection d’héparine. Et si l’APTT s’avère 2,5 fois plus long que la valeur de base, réduisez la dose du médicament ou augmentez l’intervalle entre les injections.

Il convient de garder à l’esprit que l’APTT est soumis à des fluctuations journalières importantes. Les valeurs maximales de l'APTT sont observées tôt le matin, le minimum en fin de journée.

Temps de prothrombine - moment de la formation d'un caillot de fibrine dans le plasma lorsque du chlorure de calcium et de la thromboplastine standardisée des tissus lui sont ajoutés. Le temps de prothrombine caractérise l'activité du complexe dit de prothrombine (facteurs V, VII, X et prothrombine elle-même - facteur II). Le résultat de l'étude est exprimé en secondes (temps de prothrombine), qui est normalement de 11-15 secondes. Le plus souvent, l'indice de prothrombine est calculé en comparant le temps de prothrombine d'une personne en bonne santé (série de thromboplastine standard) avec le temps de prothrombine du sujet.

Normalement, l’intervalle de fluctuations de l’indice de prothrombine est compris entre 93 et ​​107% ou en unités du système d’information systémique - 0,93 à 1,07.

Une diminution de l'indice de prothrombine indique une diminution des propriétés de la coagulation sanguine.

Du fait que la synthèse des facteurs du complexe prothrombine se produit dans les cellules hépatiques, leur nombre diminue dans les maladies de ces dernières et l'indice de prothrombine peut, dans une certaine mesure, servir d'indicateur de l'état fonctionnel du foie.

La vitamine K est nécessaire à la formation de facteurs du complexe prothrombique, mais son absorption dans l’intestin est insuffisante lorsqu’elle est déficiente, et la dysbactériose, l’indice de prothrombine peut également diminuer.

Les antagonistes de la vitamine K sont des anticoagulants indirects (phényline, syncumar, warfarine). Le traitement avec ces médicaments doit être surveillé en examinant le temps de prothrombine ou l'indice de prothrombine.

De fortes doses d'acide acétylsalicylique, des diurétiques tels que l'hypothiazide, entraînent une diminution de l'indice de prothrombine, qu'il convient de prendre en compte lors de l'utilisation simultanée de ces médicaments avec la phényline, syncumar.

Une augmentation de l'indice de prothrombine indique une augmentation des propriétés de coagulation du sang et est observée à l'état prétrrombotique, au cours des derniers mois de la grossesse, ainsi que lors de la prise de médicaments contraceptifs tels qu'Inecundinum, Bisecurin.

La valeur normale du temps de prothrombine dépend des thromboplastines tissulaires utilisées pour l'étude. Le test de normalisation international (MHO) est un test plus standardisé. Dans la plupart des cas, dans le traitement aux anticoagulants (anticoagulants) à action indirecte, il suffit d’obtenir une augmentation de la MHO allant de 2 à 3, ce qui correspond à une augmentation du temps de prothrombine de 1,3 à 1,5 fois par rapport à la valeur initiale (ou, en conséquence, à une diminution de l’indice de prothrombine). )

Concentration en fibrinogène. Le fibrinogène (facteur plasmatique I) est synthétisé principalement par les cellules du foie. Dans le sang, il est à l'état dissous et, sous l'influence de la thrombine, il se transforme en fibrine insoluble. Dans la concentration normale de fibrinogène dans le sang, déterminée par la méthode unifiée de Rutberg, est comprise entre 2 et 4 g / l (200 à 400 mg%).

L'augmentation de la concentration de fibrinogène parle d'hypercoagulation (augmentation de la coagulation du sang) et s'observe dans les cas d'infarctus du myocarde, de conditions prétrrombotiques, de brûlures, dans les derniers mois de la grossesse, après l'accouchement et les interventions chirurgicales.

Une augmentation de la concentration de fibrinogène dans les processus inflammatoires (en particulier la pneumonie) et dans les néoplasmes malins (cancer du poumon) a été constatée.

Une maladie hépatique grave accompagnée d'une altération grave de sa fonction est accompagnée d'une hypofibrinogénémie - une diminution de la concentration de fibrinogène dans le sang.

3.5.3. L'étude de l'hémostase fibrinolytique

Activité fibrinolytique. Après que le caillot de fibrine (thrombus) se soit formé, compacté et contracté, un processus enzymatique complexe commence, conduisant à sa dissolution. Ce processus (fibrinolyse) se produit sous l'influence de la plasmine, présente dans le sang sous forme inactive - le plasminogène. La transition du plasminogène en plasmine est stimulée par des activateurs d'origine plasmatique, tissulaire et bactérienne. Des activateurs tissulaires se forment dans les tissus de la prostate, du poumon, de l'utérus, du placenta et du foie.

L'activité de la fibrinolyse est jugée par la vitesse de dissolution du caillot de fibrine. La lyse naturelle, déterminée par la méthode de Kotovshchikova, représente 12-16% du caillot; déterminé par une méthode plus complexe de lyse du caillot d'euglobuline - 3-5 heures

Si la dissolution du caillot est accélérée, cela indique une tendance à saigner, si elle est allongée - à propos de l'état prétrrombotique.

Une augmentation de l'activité fibrinolytique est observée dans les lésions d'organes riches en activateurs du plasminogène (poumons, prostate, utérus) et lors d'interventions chirurgicales sur ces organes.

Une diminution de l'activité fibrinolytique est observée dans l'infarctus du myocarde, les tumeurs malignes, en particulier le cancer gastrique.

Test de coagulation sanguine

Les méthodes d'étude du système de coagulation du sang comprennent les groupes suivants:

  1. approximatif (général), donnant une idée de l'état de la cascade de la coagulation dans son ensemble et de ses étapes individuelles (l'enregistrement peut être effectué visuellement ou à l'aide de dispositifs distincts - un coagulographe, un thromboélastographe, etc.);
  2. différenciation du déficit en facteurs individuels - tests de coagulation correctionnelle, tests de mélange du plasma sanguin étudié avec le plasma sanguin de patients présentant un déficit connu de certains facteurs;
  3. détermination quantitative des composants individuels du système par leur activité fonctionnelle (tests de coagulation, études sur des substrats chromogènes et autres) et (ou) au moyen de marqueurs immunologiques;
  4. détection de l'activation intravasculaire du processus de coagulation sanguine et de la fibrinolyse par des signes fonctionnels ou des marqueurs moléculaires de cette activation - détection de facteurs de coagulation activés en circulation, produits de dégranulation plaquettaire, division de composants de la coagulation sanguine ou de leurs métabolites, apparition de nouveaux marqueurs antigéniques de facteurs activés et de leurs complexes, métabolisation accéléré de marqueurs composants du système de coagulation du sang (réduction de leur demi-vie en circulation).

Ainsi, lors de l’évaluation de l’état du système de coagulation du sang, on utilise à la fois les techniques de coagulation (de laboratoire et instrumentales), qui constituent la base du processus de diagnostic, et les recherches immunologiques, radionucléides et autres. Dans de nombreux cas, les composants du système peuvent être déterminés à la fois par l'activité fonctionnelle et immunologiquement - par le contenu de l'antigène correspondant dans le sang. L’utilisation parallèle de telles techniques permet de différencier les formes de pathologie associées à l’absence de synthèse du facteur de coagulation correspondant (dans ce cas, son activité fonctionnelle et la quantité d’antigène sont également réduites) et les formes dans lesquelles la molécule de facteur est synthétisée, mais il est anormal et fonctionnellement déficient.

Pour la désignation des premières formes, le signe “-” est ajouté au numéro du facteur correspondant (par exemple, VIII-, IX-, etc.), et dans le second cas, le signe “+” (par exemple, VIII +, IX +).

Tests de coagulation approximatifs (généraux)

Détermination du temps de coagulation du sang

La détermination du temps de coagulation sanguine (préférable à la méthode de Lee-White) est un test indicatif performant à long terme (directement au lit du patient) qui permet de détecter des saignements significatifs associés à une déficience en facteurs d’hémocoagulation (autre que le facteur VII) ou avec l’action d’anticoagulants et de fibrinolytiques. Utilisé comme test indicatif et pour contrôler le traitement par l'héparine, afin d'éliminer les effets de l'héparine avec le sulfate de protamine. Le test est relativement peu sensible, ses indicateurs ne sont perturbés que lorsque le contenu plasmatique en facteurs de coagulation (en deçà de 4% à 5%) diminuent, et ne conviennent donc pas pour la détection de formes légères d'hémophilie A et B, ainsi que de troubles hémorragiques lors d'une angiohémophilie, déficit en facteur XI, prékallikréine et kininogène de haut poids moléculaire. Pour ces raisons, le test ne peut pas être utilisé pour l'examen préopératoire des patients: avec des résultats normaux (5–10 minutes), des saignements postopératoires abondants peuvent survenir.

Temps de recalcification du plasma

Le temps de recalcification plasmatique est un test de faible sensibilité non standardisé, moins fiable pour détecter l'hypocoagulation que le temps de coagulation du sang total. Ne peut pas être recommandé pour le diagnostic de troubles de l'hémostase.

Temps de thromboplastine plasmatique partielle activée

Temps de thromboplastine plasmatique partielle activée (TCA, test kaolin-kefalinovy) - une méthode très sensible qui détecte les troubles de la coagulation du sang lors du démarrage du processus par un mécanisme interne. Sélectivement sensible à un déficit en facteurs de coagulation plasmatique (le déficit en plaquettes et en facteur plaquettaire 3 étant compensé par l'introduction externe de kéfaline ou d'érythrophosphatide).

Il est utilisé pour contrôler le traitement par l'héparine, l'examen préopératoire des patients, etc. Les indicateurs normatifs dépendent des échantillons de kéfaline utilisés, généralement entre 37 et 50 s.

Temps de plasma de kaolin

Le temps plasmatique de la kaolin est un test similaire au précédent, mais sans addition de kéfaline (érythrophosphatide) au plasma, ce qui le rend sensible non seulement à une déficience en facteurs de coagulation plasmatique, mais également en carence plaquettaire et en facteur plaquettaire 3. Une évaluation approximative de l'activité de ce facteur peut être réalisée en comparant la durée kaolinique du plasma étudié avec une teneur faible et élevée en plaquettes (la norme est de 57-70 s).

Il n'est pas recommandé d'utiliser des composants phospholipidiques, qui confèrent à l'APTT un temps de coagulation de 55 s ou plus, car cela réduit considérablement la précision et la reproductibilité des tests, y compris lors de la quantification des facteurs VIII et IX.

Temps de plasma de silicone

Le temps de plasma de silicone est le temps de recalcification du plasma obtenu sous des aiguilles, des tubes à essai, des pipettes de siliconage, c'est-à-dire avec une activation de contact minimale. Le test est sensible à l'hypercoagulation - l'activation intravasculaire de la phase de contact de démarrage (facteurs XII et XI). Toutefois, cette violation est plus clairement détectée en déterminant le temps de coagulation du silicone en sang total (basé sur la méthode Lee-White ou l'enregistrement thrombo-élastographique du processus dans une cellule en silicium).

Les indicateurs de régulation dépendent du silicone utilisé et sont déterminés par une étude du sang de personnes en bonne santé pour chaque échantillon séparément. Lors du choix du silicone, le meilleur est celui qui allonge le plus possible le temps de coagulation du sang (plasma).

Temps plasmatique de la prothrombine (thromboplastine)

Le temps plasmatique de la prothrombine (thromboplastine) (temps de Kwick, indice de prothrombine) caractérise le taux de coagulation du plasma sanguin recalcifié lorsque le processus est démarré par un mécanisme externe, c'est-à-dire quand une thromboplastine humaine (ou de lapin) est ajoutée au cerveau.

L’activité thromboplastine est normalisée sur des échantillons mixtes de plasma normal (témoin). Les thromboplastines ayant une activité de 12 à 18 s sont utilisées le plus souvent (12 à 13 s dans la méthode classique de Kvik). Plus la thromboplastine est faible, plus l'erreur de la méthode est grave.

Dans le temps plasmatique normal de prothrombine, le test révèle une déficience isolée ou cumulative en facteurs du complexe prothrombine - VII, X, V et II, dont trois facteurs (VII, X et II) sont dépendants de la vitamine K et leur activité diminue sous l'influence d'anticoagulants d'action indirecte. À cet égard, le test de la prothrombine est essentiel pour contrôler la posologie des coumarines (néodicoumarine ou pelentane, syncumar, etc.) et des autres médicaments de ce groupe (feniline).

Le temps de prothrombine reste normal avec une déficience en facteurs du mécanisme interne d'activation de la prothrombinase - facteurs XII, XI, IX, VIII (c'est-à-dire pour tous les types d'hémophilie et de défaut de Hagemann), ainsi que pour la carence en prekallikréine et en kininogène de haut poids moléculaire (VM kininogen)

Dans la littérature, une désignation différente des résultats du test de prothrombine est utilisée. Il est très utile d'indiquer le temps de prothrombine du plasma sanguin étudié et témoin en quelques secondes (ce qui donne des informations sur l'activité de la thromboplastine utilisée). Parfois, ils utilisent le rapport de ces deux quantités, c’est-à-dire l’indice (PV du plasma étudié, s,) / (PV du plasma témoin, s) (la norme est de 0,9-1,1).

Une autre forme d'évaluation de cet indicateur, qui est le plus largement utilisé dans les laboratoires, est le calcul de l'indice de prothrombine en pourcentage en faisant le rapport arithmétique inverse (la norme est de 90 à 110%), mais ce calcul est incorrect, car il n'y a pas de coagulation entre la concentration de facteurs de coagulation et dépendance arithmétique et logarithmique. En outre, le test de prothrombine n’est sensible qu’à la réduction des facteurs de coagulation au-dessous de 50% de leur taille normale. Pour cette raison, il est conseillé d'utiliser la définition de l'indice de prothrombine en tant que pourcentage de la courbe de dilution (1: 2, 1: 4, 1: 8, etc.) d'un échantillon mélangé de plasma normal. Une telle courbe est construite une fois pour les thromboplastines d’activité initiale différente (de 12 à 18 s) et l’indice de prothrombine chez les patients étudiés en est déterminé. L'avantage de cette technique réside également dans le fait que les résultats de toutes les études, y compris celles réalisées en dynamique à des jours différents, ne sont pas liés à différents échantillons aléatoires de plasma sanguin normal, mais aux échantillons moyennés avec les mêmes paramètres standard, entraînant une diminution significative de l'erreur de méthode.. Les indices obtenus par proportion et la courbe de dilution du plasma normal ne correspondent pas du tout. Ceci doit être pris en compte lors du suivi de l'effet des anticoagulants indirects, car une diminution de l'indice habituel à 50% correspond approximativement à une diminution de l'indice de dilution de la courbe de dilution à 25-30%, indiquant toujours dans les analyses comment l'indice de prothrombine a été calculé. pour l'activité thromboplastine donnée.

Temps de thrombine plasmatique

Le temps de thrombine plasmatique, c’est-à-dire le temps de coagulation du plasma citrate lorsque la thrombine est ajoutée à l’activité standard, est le test principal permettant d’évaluer le stade final de la coagulation sanguine. La prise en compte de cet indicateur est importante pour l'interprétation correcte de tous les autres tests de coagulation, car une violation du stade final de la coagulation sanguine devrait inévitablement conduire à un allongement du temps de coagulation dans toutes les méthodes susmentionnées.

Dans la plupart des cas, lorsqu’on effectue un test de thrombine, on utilise une telle concentration de solution de thrombine qui, mélangée à un volume égal de plasma sanguin, provoque la coagulation en 12–18 s, mais lorsqu’on reconnaît la dysfibrinogénémie, on utilise ses concentrations plus faibles (conduisant à la coagulation en 30–35 s).

Le temps de thrombine est un indicateur de diagnostic important. Sa violation est observée à la fois dans l'hypoprothrombinémie acquise (secondaire) congénitale et fréquemment acquise, avec la plupart des dysfibrinogénémies et également sous l'influence de l'héparine, de produits de fibrinolyse (PDP) et d'un certain nombre d'autres antithrombines et inhibiteurs de l'autoassemblage de monomères de fibrine. De ce fait, le temps de thrombine est principalement et dans une plus grande mesure perturbé dans les syndromes de DIC aigus et subaigus, qui jouent un rôle important dans le diagnostic rapide de cette pathologie.

Test d'autocoagulation

Le test d’auto-coagulation (ACT) est un test très sensible en deux étapes, qui caractérise le processus de coagulation du sang lorsqu’il est lancé par le mécanisme interne. Comme le TCA, le test n'est pas sensible à une déficience en facteur VII, mais son témoignage ne dépend pas non plus de la teneur en fibrinogène (facteur I) du plasma sanguin à l'étude, ce qui le différencie de tous les autres échantillons de coagulation approximatifs.

ACT présente un autre avantage: on étudie le sang dilué, ce qui augmente considérablement la sensibilité du test à une déficience en facteurs de coagulation. De plus, la mise en œuvre de ACT ne nécessite pas l'utilisation de kaolin et de kéfaline, car la normalisation du contact et de l'activation des phospholipides est réalisée par l'hémolysat des globules rouges à l'étude.

L’essence de l’ACT consiste à ajouter 0,1 ml du sang de test à 2 ml d’une solution hypotonique (0,222%) de chlorure de calcium.

Dans ce mélange hémolysant-calcium, il se forme une prothrombinase et une thrombine dont l'activité est déterminée par l'addition séquentielle de 0,2 ml de ce mélange à 0,2 ml du plasma à tester (toutes les 2 minutes pendant les 10 premières minutes, puis toutes les 10 minutes). 1 heure).

Le plasma étudié est une source de fibrinogène, qui teste l'activité de la thrombine résultante dans le mélange. Comme l'ont montré de nombreuses études, il peut être remplacé par le plasma sanguin de personnes en bonne santé ou par une solution de fibrinogène. Dans ce cas, le débit sanguin du patient est réduit à 0,1–0,2 ml (peut être prélevé avec un doigt!), Ce qui transforme le test d'autoagulation en une microcoagulation (MKT) et le rend très pratique pour une utilisation en pédiatrie, y compris dans l'étude de l'hémostase chez le nouveau-né..

L'activité de coagulation dans ACT et MKT augmente initialement et chez les personnes en bonne santé, elle atteint généralement un maximum à la dixième minute, l'incubation du mélange sang-calcium (CSC), lorsque la coagulation du plasma substrat se produit en 10 ± 1 s. Ensuite, l'activité de coagulation de la CSC commence à diminuer, ce qui indique l'inactivation de la thrombine formée dans celle-ci. Dans l'hémophilie, l'action de l'héparine et d'autres troubles de la coagulation, l'activité coagulante du RCC diminue fortement et le maximum passe de la 10e minute à une date ultérieure. Au cours de l'hypercoagulation, une augmentation plus précoce et plus significative de l'activité de la thrombine dans le RCC est observée.

Lorsqu’un test est effectué dans un tube (détermination seulement après la 10ème minute d’incubation du RCC), il peut être utilisé pour surveiller le traitement par héparine. L'avantage de cette technique par rapport au test du temps de thromboplastine partielle activée est qu'elle supprime l'effet inégal de différentes képhalines sur le temps de coagulation de l'héparine.

Basé sur ACT (MKT), une méthode simple et précise pour le diagnostic différentiel de l'hémophilie a été développée.

À l'aide des tables de conversion dans les ouvrages de référence, les indications ACP (TIC) peuvent être exprimées sous forme de pourcentage et représentées sous forme de graphique - autocoagulogramme.

Pour l'évaluation d'un certain nombre de paramètres généraux de la coagulabilité dans le sang, des méthodes d'investigation instrumentales sont largement utilisées, principalement à l'aide de divers coagulographes et thromboélastographes.

La thromboélastographie fournit une idée non seulement des paramètres temporels de la coagulation du sang ou du plasma, mais également de la structure et des propriétés mécaniques des caillots formés. Ces dernières années, la normalisation du processus de coagulation par contact et par activation phospholipide a été introduite dans les méthodes d'enregistrement du matériel. Des coagulogrammes pour l'exécution en masse de tests de coagulation généraux - APTT, prothrombine, thrombine et autres avec enregistrement automatique des résultats sont également créés.

Méthodes de différenciation de la déficience en divers facteurs de coagulation et leur détermination quantitative

Les données du tableau ci-dessous montrent qu’une étude indicative de la coagulation sanguine à l’aide de trois tests principaux permet à un groupe de faire la distinction entre la déficience en divers facteurs plasmatiques de l’hémocoagulation. Ainsi, le ralentissement de la coagulabilité uniquement dans le test de la prothrombine (violation de type I) avec des indications normales de toutes les autres est caractéristique du déficit héréditaire en facteur VII ou pour réduire ce facteur dans les premiers stades de la jaunisse obstructive ou dans les 1-2 premiers jours de traitement par anticoagulants à action indirecte, La synthèse du facteur VII est en avance dans le développement d’une diminution du niveau de tous les autres facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K.

Types de violations des principaux tests de coagulation avec déficit en certains facteurs de coagulation plasmatique

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