AVC

Taux d'agrégation plaquettaire dans le sang et anomalies

Les plaquettes sont des cellules sanguines sans couleur. Ils remplissent une fonction importante dans le corps, le protégeant de la perte de sang. Ce processus - l’agrégation plaquettaire dans le sang, a ses propres indicateurs standard.

Pour comprendre ce que c'est, vous devez avoir une idée de la formation d'un caillot de sang, des normes existantes, du danger d'écarts par rapport aux valeurs normales.

Description et rôle dans le corps humain

Après lésion du tissu, les plaquettes sont fixées sur les parois du vaisseau endommagé. En conséquence, les cellules sont collées les unes aux autres. Au fil du temps, des filaments de fibrine, de nouvelles cellules collées et d'autres éléments rejoignent la masse résultante.

Dans ce contexte, il existe une prolifération de thrombus, qui atteint une taille importante, ce qui peut entraîner un chevauchement des vaisseaux et arrêter le saignement. La rapidité d'un tel processus est très importante, car c'est parfois la préservation de la vie humaine qui en dépend.

Un grand nombre de facteurs affectent la coagulation du sang. L'un d'entre eux est l'agrégation. En l'absence de conditions pathologiques, il remplit une fonction adaptative de protection.

Les fonctions d'agrégation consistent à coller des cellules uniquement dans le vaisseau endommagé. Dans ce cas, le processus est considéré comme positif.

Cependant, il existe des situations où la thrombose est indésirable. Par exemple, si un accident vasculaire cérébral est diagnostiqué, un infarctus du myocarde.

Cela s'explique par le fait que la formation de caillots sanguins interfère avec le flux normal des substances nécessaires aux organes vitaux.

Dans ce cas, les plaquettes prennent le côté des processus pathologiques. Combattre les écarts par rapport à la norme n’est nécessaire qu’avec l’aide de médicaments.

Pour identifier les indicateurs normaux à partir des écarts, il est nécessaire de procéder à une analyse quantitative des agrégations positives et négatives.

En pratique médicale, il existe une certaine classification de l'agrégation par espèce. Ceux-ci comprennent:

  1. Agrégation modérée. Diagnostiqué principalement pendant l'accouchement. Provoquer une condition peut la circulation placentaire.
  2. Agrégation spontanée. Un inducteur n'est pas nécessaire pour la détermination. Pour détecter l'activité d'agrégation, le sang est versé dans une éprouvette, qui est placée dans un appareil spécial, où il est chauffé à 37 degrés.
  3. Agrégation induite. Pour l'étude, des inducteurs sont ajoutés au plasma. Dans ce cas, l'agrégation avec l'ADP, avec le collagène, la ristomycine et l'adrénaline est réalisée. Cette méthode est utilisée dans les cas où il est nécessaire de diagnostiquer certaines pathologies du liquide sanguin.
  4. L'agrégation accrue contribue à la formation de caillots sanguins. Les symptômes caractéristiques d'une telle condition pathologique sont un engourdissement et un gonflement.
  5. La diminution de l'agrégation est le plus souvent détectée lorsque le système circulatoire est perturbé. La diminution du nombre de plaquettes provoque une variété de saignements. Se produit dans le beau sexe pendant le cycle menstruel.

Pour la santé humaine, une agrégation croissante et décroissante est dangereuse. Par conséquent, le niveau de plaquettes dans le sang doit être surveillé régulièrement.

Symptômes de déviations des indicateurs

L'hyperagrégation s'accompagne d'une augmentation de la viscosité du sang et d'une diminution de son débit, ce qui affecte tous les systèmes et organes humains.

Cependant, il existe des conditions pathologiques dans lesquelles une agrégation prononcée est normale, ce qui n’est pas considéré comme une raison pour refuser de rechercher en permanence des indicateurs de la coagulation.

Ces maladies incluent:

  • hypertension artérielle;
  • diabète sucré;
  • maladies oncologiques;
  • pathologie vasculaire.

L'absence de détection de l'hyperagrégation et l'absence de mesures d'aide peuvent entraîner le développement d'une crise cardiaque, d'un accident vasculaire cérébral et d'une thrombose veineuse.

La diminution des indices d'agrégation s'accompagne de saignements prolongés, y compris de saignements internes, qui se manifestent par la formation d'hématomes.

Quelle est la norme

Le taux de plaquettes chez l'adulte et chez l'enfant sera légèrement différent. Les valeurs optimales des indicateurs sont présentées dans le tableau ci-dessous.

de 1 an à 4 ans

de 15 à 18 ans

Les hommes après 18 ans

Les femmes après 18 ans

Si nous parlons de valeurs normales d'agrégation, alors ce sera 25-75%. Dans ce cas, les plaquettes sont collées ensemble sans déformation et ne représentent aucune menace pour le corps humain.

Quelles recherches sont menées

L'analyseur d'agrégation plaquettaire est une numération sanguine complète. Cependant, il existe d'autres études qui donnent des résultats plus précis. Parmi les principales méthodes sont les tests suivants:

  • selon Sukharev;
  • par Lee-White;
  • coagulogramme.

Leur essence réside dans le fait que des substances spéciales qui inhibent l’agrégation interfèrent avec le sang.

Ces composants sont similaires aux substances contenues dans le corps humain, ce qui provoque la formation de thrombus. De tels composants s'appellent des inducteurs.

Préparation à l'analyse

Avant de faire l'analyse, il est nécessaire de suivre une formation. Pour que les résultats soient aussi précis que possible, il ne devrait y avoir aucune substance dans le liquide sanguin qui puisse avoir un effet négatif sur celui-ci.

  1. Une semaine avant l'analyse, les médicaments d'un certain nombre d'aspirines sont exclus car, du fait de leur administration, la formation de thrombus est supprimée. S'il n'est pas possible d'annuler ces fonds, le technicien de laboratoire chargé de l'étude doit en être informé.
  2. Pour une période de 12 heures, vous devez abandonner l'utilisation de la nourriture. Les produits, en particulier ceux riches en graisse, ont également une incidence négative sur les résultats.
  3. Évitez le stress physique et émotionnel.
  4. Pendant la journée, ne prenez pas de boissons alcoolisées, café, ail, ne pas fumer.

L'analyse est retardée s'il y a un processus inflammatoire actif.

Tenue

Le prélèvement sanguin est effectué le matin, entre 7 et 10 heures. L'étude ne peut être menée que sur un estomac vide. Autorisé à boire de l'eau non gazeuse.

Pour effectuer un test sanguin, prélevez du liquide dans une veine. À ces fins, une seringue à usage unique est utilisée. Après cela, le matériau est placé dans l’agrégomètre, qui contient une solution à 4% de citrate de sodium. Ensuite, le conteneur est retourné plusieurs fois. Après le tube à essai avec du sang est envoyé au laboratoire pour des recherches supplémentaires.

Résultats de décodage

En tenant compte de la substance utilisée pendant l'étude, l'interprétation de l'analyse a lieu. Pour ce faire, les chiffres sont comparés aux valeurs normales présentées ci-dessous.

En cas d'augmentation par rapport à la norme, une hyperagrégie est diagnostiquée. Il peut survenir dans des conditions pathologiques telles que:

  • la leucémie;
  • pathologie du tractus gastro-intestinal ou des reins;
  • l'athérosclérose;
  • le diabète;
  • hypertension artérielle;
  • la septicémie;
  • lymphogranulomatose.

Lorsque les déviations descendent, diagnostiquer l'hypoagrégation. Ses causes peuvent être une pathologie sanguine, une thrombocytopathie, un traitement antiplaquettaire.

Le pourcentage indique le niveau de transmittance de la lumière plasmatique après l'ajout de la substance inductrice. Avec une faible teneur en plaquettes, ce chiffre est de 100%, avec une augmentation - zéro.

Caractéristiques de l'agrégation chez les femmes enceintes

Au cours de la grossesse, des anomalies sont autorisées, allant de 30 à 60% pendant cette période.

La désagrégation peut se produire en l'absence de plaquettes, ainsi qu'en cas de modification de leur composition qualitative, qui se manifeste par des saignements et des ecchymoses.

L'agrégation augmente dans la toxicose lorsque le patient présente une perte de liquide importante à la suite de vomissements ou de diarrhée. Une augmentation de la concentration sanguine provoque une augmentation de la formation de thrombus. Il menace de faire une fausse couche à court terme.

Comment pouvez-vous normaliser les valeurs

Si une violation de la coagulabilité dans le sang est diagnostiquée, il est nécessaire de prendre immédiatement des mesures pour éliminer l'état pathologique. Une agrégation accrue peut conduire à une thrombose et une diminution peut entraîner des saignements abondants et dangereux.

Aux premiers stades du développement de l'hyperagrégation, les experts prescrivent des médicaments contenant des médicaments pouvant fluidifier le sang. L'aspirine ordinaire peut faire face à la tâche.

Sur la base des résultats d’enquêtes supplémentaires, il est souvent prescrit:

  • analgésiques;
  • Blocus de Novocain;
  • les médicaments qui contribuent à l'expansion des vaisseaux sanguins;
  • anticoagulants qui empêchent la coagulation rapide.

Parfois, les méthodes folkloriques ne sont pas moins efficaces. Il convient de rappeler qu'un tel traitement est nécessairement convenu avec votre médecin.

Parmi les recettes éprouvées figurent les suivantes:

  1. Une cuillère à soupe de trèfle versez 200 ml d’eau bouillie et laissez infuser 30 minutes. Composition préparée consommée par jour en doses fractionnées. Le cours de thérapie est un mois.
  2. Dans des quantités égales (pour une cuillère à thé) de gingembre et de thé vert, préparez un litre et demi d'eau bouillante. Ajouter une pincée de cannelle. Insister pour un quart d'heure et prendre dans les 24 heures.
  3. Chaque jour, buvez du jus d'orange frais. Peut être mélangé dans des proportions égales avec la citrouille.

Il est également important de respecter une nutrition adéquate. Dans le régime devrait être:

  • agrumes;
  • le gingembre;
  • l'ail;
  • les légumes sont rouges et verts;
  • fruits de mer

Avec une mauvaise coagulation du sang, il est interdit de prendre des médicaments. cela dilue le liquide sanguin. Si le processus a acquis une forme courante, les mesures thérapeutiques ne sont effectuées que dans des conditions stationnaires.

De médicaments prescrivent:

  • Emosint;
  • Acide aminocaproïque et tranexamique;
  • Introduction de l'ATP;
  • Dicine.

Le régime doit contenir des céréales de sarrasin, des œufs, des betteraves et des carottes, de la grenade, du foie de boeuf et de la viande rouge.

Pour maintenir le sang dans un état normal, il est nécessaire de respecter scrupuleusement le régime d'alcool. Au moins un litre et demi d'eau pure est considéré comme la norme par jour. La nourriture doit être fraîche et équilibrée.

Respect des règles de nutrition - prévention de nombreuses maladies du corps humain. L'activité physique joue un rôle non moins important. Ils contribuent non seulement à renforcer le corps, mais également à la normalisation de tous les processus internes.

Avec le diagnostic opportun des écarts des indicateurs d'agrégation, de nombreuses maladies et complications peuvent être évitées. Surveiller le niveau d'agrégation plaquettaire est nécessaire régulièrement.

L'agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est?

Les plaquettes, les plus petites cellules sanguines (comparées aux leucocytes et aux globules rouges), remplissent une fonction importante: protéger le corps contre la perte de sang. L'agrégation plaquettaire est le processus de collage de cellules, étape initiale de la formation d'un caillot sanguin.

La deuxième étape consiste à fixer les plaquettes sur la paroi du vaisseau endommagé. Des filaments de fibrine, d'autres éléments, de nouvelles cellules adhérentes sont superposés sur la masse plaquettaire. Ainsi, le thrombus se dilate à une taille pouvant bloquer le diamètre du vaisseau et arrêter le saignement. De la rapidité du processus dépend parfois de la vie humaine.

Le rôle de l'agrégation plaquettaire dans le processus de coagulation du sang

La coagulation sanguine dépend de nombreux facteurs. L'un d'entre eux, l'agrégation plaquettaire, dans un corps en bonne santé, est de nature adaptative et protectrice. Les cellules ne sont collées que dans un vaisseau qui saigne. Dans ce cas, le processus joue un rôle positif.

Mais il existe des conditions pathologiques dans lesquelles la formation de caillots sanguins est indésirable car elle conduit à une malnutrition des organes vitaux. Par exemple, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, thrombose des artères principales. L'activité d'agrégation des plaquettes prend le côté des changements pathologiques. Il faut lutter avec divers médicaments.

Il existe un besoin pratique de quantifier une bonne et une mauvaise agrégation plaquettaire. Pour ce faire, utilisez la norme et distinguez les écarts.

Comment déterminer la norme et la pathologie?

Une analyse de sang peut-elle montrer la capacité d’agrégation des plaquettes d’une personne en particulier? Après tout, pour l’étude, le sang est prélevé dans une veine et, à partir de ce moment, les cellules sanguines n’agissent pas comme des "ordres" du corps. Ce type d'analyse s'appelle «in vitro», une traduction littérale du latin «sur verre, dans une éprouvette». Les scientifiques essaient toujours d'étudier la réaction dans des conditions proches du corps humain. Seules les données ainsi obtenues peuvent être considérées comme fiables et utilisées dans les diagnostics.

Les capacités plaquettaires sont déterminées par agrégation induite. Cela signifie que, en tant que substance inductrice, on utilise des moyens dont la composition chimique n’est pas étrangère au corps et qui peuvent provoquer la formation de thrombus. Comme composants inducteurs, les composants de la paroi vasculaire sont utilisés: adénosine diphosphate (ADP), ristocétine (ristomycine), collagène, sérotonine, acide arachidonique, adrénaline.

L'agrégation spontanée est déterminée sans inducteurs.

Les méthodes de détermination quantitative sont basées sur la transmission des ondes lumineuses par le plasma sanguin riche en plaquettes. Le degré d'activité d'agrégation est étudié par la différence de densité lumineuse du plasma avant le début de la coagulation et après l'obtention du résultat maximal. Déterminez également le taux d’agrégation dès la première minute, la nature et la forme des vagues.

Le taux dépend de la substance inductrice, de sa concentration.

L'agrégation plaquettaire avec l'ADP est généralement prescrite et évaluée en association avec le collagène, la ristomycine et l'adrénaline.

Règles de préparation à l'analyse

Pour réussir un test sanguin d’agrégation, vous devez comprendre que l’étude sera inexacte si vous enfreignez les règles de préparation. Dans le sang, il y aura des substances qui affectent le résultat.

  • Une semaine avant le don de sang, tous les médicaments de la série de l'aspirine, dipyridamole, indométacine, sulfapiridazine, antidépresseurs doivent être annulés. L'utilisation de ces médicaments inhibe (supprime) la thrombose. Si vous ne pouvez pas arrêter de prendre, vous devez en informer le laboratoire.
  • Un minimum de 12 heures ne peut pas être consommé, en particulier les aliments gras ont une incidence sur les résultats.
  • Le patient doit être aussi calme que possible, ne pas effectuer de travail physique.
  • Pendant une journée, excluez le café, l'alcool, l'ail de la nourriture, ne fumez pas.
  • L'analyse n'est pas effectuée s'il y a un processus inflammatoire actif.

Un test sanguin pour l'agrégation plaquettaire est prescrit par un médecin lorsqu'un traitement anticoagulant est nécessaire, contrôlant leur efficacité, sélectionnant la posologie optimale pour diagnostiquer une hémorragie accrue.

Résultats de décodage

Les raisons justifiant la recherche simultanée avec trois inducteurs standard et, le cas échéant, l’ajout de nouveaux, résident dans le mécanisme préférentiel d’activation de l’un des facteurs de coagulation. La valeur diagnostiquée du taux altéré détecté, par exemple avec ADP en l'absence de dynamique avec d'autres inducteurs. L'évaluation des résultats est effectuée par un médecin.

La diminution de l'agrégation plaquettaire peut être causée par:

  • utilisation réussie du traitement antiplaquettaire;
  • un groupe de maladies appelées thrombocytopathies.

Le rôle de la thrombocytopathie

La thrombocytopathie peut être héréditaire ou acquise à la suite d'autres maladies. Les statistiques indiquent que jusqu'à 10% de la population mondiale souffre de cette pathologie. Tous sont associés à un dysfonctionnement des plaquettes lors de l’accumulation de certaines substances.

En conséquence, la coagulation et la formation de thrombus ne se produisent pas, ce qui entraîne une augmentation des saignements pour les petites plaies, des contusions (saignements internes).

Les maladies se manifestent dès l’enfance avec des saignements des gencives, des saignements de nez fréquents, de nombreuses ecchymoses sur le corps de l’enfant et un gonflement des articulations. Chez les filles au cours de la période de maturation sexuelle, les règles sont abondantes et prolongées. Les saignements entraînent le développement d'une anémie (anémie).

La thrombocytopathie peut être activée par des infections virales et bactériennes, des médicaments, des procédures de physiothérapie.

Thrombocytopathie secondaire

Thrombocytopathie symptomatique (secondaire) formée dans la leucémie chronique, le myélome multiple, l'anémie pernicieuse. Cette affection est caractéristique du stade final d'insuffisance rénale (urémie), réduisant la fonction de la glande thyroïde.

Avec les thrombocytopathies, il y a des chirurgiens avec une hémorragie accrue lors des interventions chirurgicales.

Une augmentation de l'agrégation plaquettaire est observée lorsque:

  • athérosclérose vasculaire commune;
  • l'hypertension;
  • infarctus du myocarde;
  • thrombose des artères de la cavité abdominale;
  • accident vasculaire cérébral;
  • le diabète.

Changement d'agrégation pendant la grossesse

L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse peut s'écarter des valeurs normales.

Agrégation réduite due à une production insuffisante de plaquettes ou à une violation de leur composition qualitative. Cela se manifeste par des saignements, la présence d'ecchymoses. À la naissance, vous devez envisager la possibilité d'un saignement massif.

L'agrégation augmente le plus souvent au cours de la toxémie en raison de la perte de liquide due aux vomissements et à la diarrhée. L'augmentation de la concentration sanguine entraîne une augmentation de la thrombose. Cela peut conduire à une fausse couche dans les premiers stades. Une hyperagrégation modérée est considérée comme normale pendant la grossesse, elle est associée au développement de la circulation placentaire.

En obstétrique, il est considéré comme la norme de 30 à 60% pour tous les inducteurs. L'analyse de l'agrégation plaquettaire par les obstétriciens prescrit:

  • fausse couche;
  • traitement de fertilité;
  • avant et pendant la contraception;
  • avant la grossesse prévue.

L'analyse des propriétés d'agrégation des plaquettes permet d'identifier le risque, de prévoir des complications dangereuses au cours de l'évolution de la maladie et de réaliser un traitement préventif en temps voulu.

Agrégation plaquettaire: concept, dans l'analyse du sang, des anomalies, des nuances

Agrégation plaquettaire - désir de plaques de sang, de fragments de mégacaryocytes appelés plaquettes ou plaques de Bitstsotsero, "détectant" une situation d'urgence, accompagnée d'une perte de sang afin de se regrouper pour aider d'autres "liquidateurs" (présents ou en voie de formation) à réparer les dommages subis par le vaisseau.

Une petite plaie avec une violation de l'intégrité des petits vaisseaux, en règle générale (si tout est en ordre avec le système d'hémostase), n'est pas en grave difficulté. Le sang qui coule de la plaie cesse après un certain temps et, dans de tels cas, les gens, refusant leur participation, disent: "Elle-même s'est arrêtée". Et, bien sûr, tout le monde n’est pas au courant d’un processus tel que l’agrégation plaquettaire, qui joue un rôle important dans l’arrêt du saignement et la prévention de la perte de liquide précieux pour le corps.

Agrégation plaquettaire - une des étapes d'arrêt du saignement

Pour des raisons apparemment peu importantes, arrêter les saignements des vaisseaux du système microvasculaire (artérioles, veinules, capillaires) est un processus complexe et fluide:

  • En réponse aux dommages, les vaisseaux microcirculatoires spasment et empêchent ainsi partiellement la libre circulation du sang;
  • Plaques de sang - les plaquettes se précipitent sur le lieu de l'accident, qui se fixent à la zone endommagée, essayant de combler le vide (adhérence des plaquettes);
  • Le nombre de plaquettes sur le site de la lésion augmente rapidement (accumulation), elles commencent à s'accumuler et forment des conglomérats - une agrégation de plaquettes se produit, phase initiale mais très importante de la formation d'un caillot sanguin;
  • À la suite de l’agrégation des plaques de sang, un bouchon de plaquette lâche (agrégation irréversible) est formé. Ce bouchon, bien que étanche au plasma, n’est pas très stable et fiable;
  • Le caillot sanguin sous l'influence de la protéine contractile des plaquettes (thromboplastine) est comprimé, les fils de fibrine rendent le caillot sanguin dense, ce qui stoppe le saignement (rétraction du thrombus thrombinique).

stades de la formation de caillots sanguins

De toute évidence, l’agrégation plaquettaire n’est pas l’étape finale de l’arrêt des saignements, c’est une des étapes du processus, mais cela ne le rend pas moins important. La manière dont cette réaction est réalisée et les composants impliqués sont décrits dans les sections suivantes, mais le lecteur doit d’abord être informé que l’agrégation plaquettaire, tout en assurant une fonction de protection chez les personnes en bonne santé, peut également présenter des inconvénients. Les plaquettes ne se comportent pas toujours de la sorte. Pour le moment, elles sont rapidement activées, collées aux parois des vaisseaux sanguins et collées les unes aux autres, si nécessaire (si c'est le vaisseau sanguin d'où s'écoule le sang).

L'agrégation plaquettaire accrue implique une intensité excessive d'action de ces plaques de sang. Lorsqu'elles sont activées inutilement (en l'absence de saignement), elles s'agglutinent et contribuent ainsi à la formation de caillots sanguins non nécessaires au corps, qui ferment ensuite le vaisseau sanguin et perturbent l'alimentation des tissus des organes vitaux. Cela peut se produire n'importe où: dans les vaisseaux sanguins qui alimentent le cœur en coeur (infarctus du myocarde), les poumons (infarctus du poumon), le cerveau (AVC ischémique), etc., des agents antiplaquettaires sont donc largement prescrits pour la prévention et le traitement de ces pathologies.

La thromboembolie des artères principales a souvent un résultat triste, mais tout a commencé avec des bagatelles - avec agrégation spontanée de plaquettes, mais, malheureusement, lorsqu'une fonction aussi importante (agrégation) pour une raison quelconque a déjà subi des changements pathologiques...

Agrégation plaquettaire dans le test sanguin

Pour l’étude de l’agrégation plaquettaire, les cellules sont créées dans des conditions proches du naturel (circulation dans le sang). Les essais sont effectués sur du verre à l'aide de substances inductives prises à certaines concentrations (agrégation plaquettaire induite), qui sont généralement impliquées dans ce processus dans un organisme vivant (in vivo) avec une agrégation de plaquettes sanguines stimulée par un saignement (ADP, collagène, thrombine). adrénaline). Dans les laboratoires individuels utilisés pour l'analyse, des substances non présentes dans l'organisme, mais capables de provoquer une agrégation, sont utilisées, par exemple la ristomycine (ristotsétine). Il convient de noter que pour chaque inducteur, il existe ses propres limites de valeurs normales, qui peuvent être trouvées en consultant le tableau. Mais ce n’est que pour se familiariser, car le taux n’est donné qu’à titre provisoire, il peut élargir ou réduire son champ d’application dans différents laboratoires - cela dépend des valeurs de référence de chaque QDL.

Tableau: norme de la capacité d’agrégation plaquettaire en fonction de la substance inductrice

L’agrégation spontanée des plaquettes (TAC) est particulièrement importante pour le diagnostic des affections pathologiques (en particulier des affections cardiovasculaires), quand une quantité excessive de plaques de sang collées circule librement dans les vaisseaux sanguins, ce qui provoque un certain nombre de troubles, principalement dans la zone de microcirculation. :

  1. L'agrégation plaquettaire spontanée risque pendant longtemps de provoquer des modifications des parois des vaisseaux sanguins (en particulier des vaisseaux du système microvasculaire);
  2. La SAT crée les conditions nécessaires pour augmenter la capacité des plaquettes à former des agrégats, augmentant ainsi le risque de développer une pathologie cardiovasculaire, sa progression et la survenue dans ce contexte de complications et de conséquences graves.

Le plus souvent, l’agrégation spontanée de plaquettes en laboratoire détermine:

  • Mesure de la densité optique de la suspension de plaquettes;
  • Par évaluation morphologique (visuelle) de plaquettes sanguines agrégées.

Pour diagnostiquer et déterminer la forme nosologique de la thrombocytopathie, il est sans doute préférable d'utiliser un équipement moderne spécial - des agrégomètres (optique, enregistrant l'agrégation de plaquettes dans le plasma enrichi par celle-ci ou conductométrique, qui mesurent cet indicateur dans le sang total). Ces dispositifs enregistrent en permanence tout ce qui se passe avec les plaquettes sanguines, puis affichent leurs mesures de manière graphique (courbe - agrégogramme). Ces méthodes de diagnostic sont relativement fiables, mais elles sont laborieuses et nécessitent de grandes quantités de plasma pour la recherche.

Les anomalies causent des problèmes pendant la grossesse

La capacité d'agrégation faible et élevée est également mauvaise. À cet égard, dans certaines circonstances, lorsque l’agrégation plaquettaire peut être augmentée ou réduite par rapport à la norme, un test sanguin permettant de calculer cet indicateur devient obligatoire.

L'une de ces circonstances est l'examen des femmes en âge de procréer car, en obstétrique, les déviations de la capacité d'agrégation des plaquettes par rapport à la norme ont souvent de mauvaises conséquences. Au cours de la période de gestation, le corps de la femme commence longtemps à se préparer à la prochaine perte de sang; les indicateurs de la coagulation augmentent donc légèrement, mais il existe un degré modéré d'augmentation, ce qui ne devrait pas indiquer une hyperagrégation.

Une augmentation de l'agrégation plaquettaire peut provoquer une thrombose, mais d'un autre côté, si elle est réduite, il existe un risque de saignement. Pour un déroulement favorable de la grossesse - besoin d'un...

Le taux d’agrégation plaquettaire au cours de la grossesse est généralement compris entre 30 et 60% (quelle que soit la substance utilisée en tant qu’inducteur). Encore une fois, les résultats devraient être communiqués au laboratoire qui a effectué l’analyse, où les experts les comparent aux valeurs de référence et signaler tout écart éventuel. Ce n'est que dans de tels cas que l'on peut s'attendre à ne pas rencontrer d'hyporégie avec hyperagrégation et à éviter la thrombose et les saignements.

Agrégation plaquettaire avec des inducteurs

Une analyse de sang qui détermine la capacité d’agrégation du niveau plaquettaire doit être effectuée simultanément avec plusieurs inducteurs (il doit y en avoir au moins quatre) afin de savoir à quel niveau du processus une défaillance se produit.

Agrégation de plaques de sang avec ADP

L’étude de l’agrégation plaquettaire avec l’ADP est réalisée afin de détecter l’agrégation spontanée plaquettaire ou le diagnostic de conditions thrombotiques se produisant dans une pathologie donnée:

  1. Processus athérosclérotique;
  2. L'hypertension;
  3. IHD, infarctus du myocarde;
  4. Violation de la circulation cérébrale;
  5. Le diabète;
  6. Hyperlipoprotéinémie (modification du profil lipidique, augmentation de la lipoprotéine de basse densité, augmentation de l’athérogénicité);
  7. Thrombathie héréditaire;
  8. Thrombocytopathie accompagnant l'hémoblastose;
  9. Lors de la prise de médicaments individuels pouvant inhiber l'activité des cellules plaquettaires.

Déviation vers le bas donner:

  • Thrombasthénie de Glantsman (pathologie héréditaire causée par l'absence ou le défaut du récepteur membranaire du fibrinogène et de la glycoprotéine IIb-IIIa);
  • Atrombium essentiel (diffère de la thrombustion par une violation incomplète des capacités fonctionnelles des plaquettes;
  • Syndrome de Wiskott-Aldrich (une maladie récessive rare liée au sol, caractérisée par un changement de forme et une diminution de la taille des cellules);
  • Syndrome Aspirinopodobny (pathologie associée à une violation de la "réaction de libération" et à la 2ème phase d'agrégation);
  • Thrombocytopathie dans le syndrome urémique;
  • Thrombocytopathie secondaire (avec hémoblastose, hypothyroïdie, traitement avec des agents antiplaquettaires, AINS - médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, diurétiques et médicaments réduisant la pression artérielle).

L'augmentation de la performance est observée lorsque:

  • Syndrome visqueux des plaquettes (tendance à l'adhésion, augmentation de l'agrégation plaquettaire);
  • Activation des cellules du lien plaquettaire du système de coagulation provoquée par divers facteurs: stress psycho-émotionnel, médicaments, formation de complexes immuns pour des raisons spécifiques, etc.
  • Résistance à l'acide acétylsalicylique.

Agrégation induite avec du collagène

Un écart par rapport à la norme lors de l’utilisation de la réaction avec le collagène peut indiquer que des violations se produisent au niveau de l’adhésion. Les indicateurs ont tendance à diminuer, en principe, avec la même pathologie que dans les échantillons avec ADP. On observe une augmentation de l’agrégation plaquettaire dans les cas de syndrome plaquettaire visqueux et de vasculite d’origines diverses.

Détermination de l'agrégation plaquettaire dans l'échantillon d'adrénaline

L’étude de l’activité ristocétine-cofacteur

Les valeurs de cet indicateur reflètent l'activité du facteur de von Willebrand, le test est principalement utilisé pour diagnostiquer la maladie du même nom.

Il convient de noter que la réalisation de ce test à l'aide d'inducteurs n'est pas seulement utile pour déterminer la capacité d'agrégation des plaquettes sanguines. Ces tests permettent d’évaluer l’efficacité des agents antiplaquettaires dans le traitement et permettent de choisir la bonne dose de médicaments.

Informations pour les curieux

En attendant, le lecteur peut reprocher à juste titre qu'après avoir commencé la description du sujet par des analyses, des variantes de leurs normes et des changements pathologiques, l'auteur ait trop peu parlé des plaques de sang elles-mêmes, de leurs fonctions et de leur comportement lors de l'agrégation stimulée par les saignements. Le texte ne met pas en évidence les mécanismes d'activation des plaquettes, n'explique pas l'essence de toutes les réactions derrière le collage de cellules et la formation d'un bouchon hémostatique.

Tout cela peut être facilement corrigé en donnant aux personnes intéressées un intérêt accru pour suivre l'ensemble du processus décrit dans les sections ci-dessous, du début à la fin, afin de comprendre indépendamment les subtilités individuelles et de souligner l'importance de chacune des composantes de la réaction.

Le rôle important des plaquettes

Les plaquettes jouent un rôle très important dans la mise en œuvre de l'hémostase des plaquettes vasculaires, ce qui se reflète dans le nom du processus. En général, leurs fonctions consistent à résoudre les tâches suivantes:

  1. Les plaques de sang, remplissant une fonction angiotrophique, maintiennent la structure normale et les capacités fonctionnelles des parois des vaisseaux de petit calibre;
  2. Possédant des capacités d’agrégation d’agrégation, qui consistent en ce que les cellules se rassemblent en "piles" et s’attachent aux zones endommagées des vaisseaux (adhérence), formant rapidement un bouchon hémostatique (agrégation plaquettaire), elles peuvent arrêter le petit saignement en 1 à 2 minutes;
  3. Les plaques de sang ont notamment pour tâche de maintenir le spasme des hémocapillaires blessés au niveau approprié: ces cellules ne permettent pas aux vaisseaux de se détendre car cela entraînerait une augmentation du saignement;
  4. Les plaquettes ne sont pas seulement présentes mais participent aussi activement aux processus de coagulation et ont également une incidence sur la réaction de la fibrinolyse.

Les fonctions d’adhésion et d’agrégation des plaquettes sont inextricablement liées et fusionnées en une seule: l’agrégation adhésive (cette capacité des cellules sanguines a été découverte à la fin de l’année dernière - au IXe siècle). Le fait est que le bouchon plaquettaire commence à se former même avant le moment où les plaquettes sont arrivées sur le site et ont commencé à adhérer à la membrane basale des parois vasculaires.

Bien que la fixation des plaquettes aux parois des capillaires aide différents composants du tissu conjonctif, le collagène est reconnu comme le principal stimulateur du premier stade de l'hémostase vasculaire des plaquettes.

Changer le "look" - acquérir de nouvelles opportunités

Fait intéressant, les plaques de sang, «ayant appris» sur la situation d'urgence dans le corps, avant d'arriver sur les lieux de l'incident, commencent déjà à se préparer intensément:

  • En une fraction de seconde, ils changent d'apparence: ils se transforment en formes sphériques de cellules plates en forme de disque et rejettent des pseudopodes (processus longs qui n'existaient pas auparavant et qui sont nécessaires d'urgence pour s'accrocher au tissu et se connecter les uns aux autres);
  • Les plaquettes arrivant au vaisseau endommagé arrivent complètement armées, c'est-à-dire qu'elles sont bien préparées à l'adhésion et à l'agrégation. Il faut donc jusqu'à 5 secondes pour les attacher.
  • En même temps, les plaquettes circulant dans le flux sanguin ne sont pas inactives, elles cherchent et retrouvent rapidement leurs semblables, se regroupent (de 3 à 20 cellules) et se collent pour former des conglomérats;
  • Les conglomérats sont envoyés dans la zone endommagée pour se connecter aux plaquettes, qui ont été les premières (initialement adhérées) à arriver sur les lieux de l'accident et à coller à la membrane basale exposée du vaisseau sanguin.

Toutes ces actions des plaquettes sont réalisées dans le but d'augmenter très rapidement la taille du bouchon hémostatique, ce qui permettra en un temps très court (de 1 à 3 minutes) de combler toute lacune dans le vaisseau sanguin de la microvascularisation afin de stopper le saignement.

Derrière l'agrégation se cache un processus biochimique complexe.

L’adhésion et l’agrégation des plaquettes ne sont pas une réaction aussi simple, comme cela peut paraître à première vue. Il s'agit d'un processus biochimique complexe comportant plusieurs étapes et impliquant plusieurs facteurs exogènes (externes) et endogènes (internes, émanant des plaques de sang): stimulants de réaction, consommation d'énergie, restructuration importante des plaques de Bitscotsero. Par exemple, le facteur de von Willebrand (une glycoprotéine, un cofacteur plasmatique de l'adhérence des plaquettes sanguines au collagène) est nécessaire au bon fonctionnement des plaquettes et sa production s'effectue dans les parois vasculaires. Ainsi, les plaquettes, se déplaçant dans les vaisseaux sanguins, stockent cette glycoprotéine pour l’avenir, la mettant dans leurs granules, de sorte qu’il soit nécessaire (lorsqu’elle est activée) de la libérer dans l’environnement.

L’agrégation plaquettaire est impossible sans la participation d’un certain nombre de stimulants associés au début de la réaction:

  1. Le collagène est le principal stimulateur de l'adhésion des plaquettes;
  2. ADP - ce composant assume le rôle principal dans la première étape de l’agrégation: d’abord, de l’ADP en petites quantités est libéré de la paroi du vaisseau blessé et des globules rouges (érythrocytes), également présents sur le lieu de l’accident. Ensuite, avec ce stimulateur, les plaques de Bitscoceroro (ATP → ADP) elles-mêmes alimentent la zone d’hémostase, qui a eu le temps d’adhérer et d’activer (la «réaction de libération» caractéristique des plaquettes);
  3. Parallèlement à l'ADP, d'autres agonistes de l'agrégation, l'adrénaline et la sérotonine, sont libérés des granules de plaquettes, des enzymes membranaires activées dans les plaques de sang, qui contribuent à la formation de puissants stimulants de la réaction, l'acide arachidonique (C20H32Oh2) et ses dérivés, parmi lesquels se trouve la substance aggrégante la plus active - le thromboxane;
  4. Le système prostaglandine est un lien important dans la régulation des capacités d'agrégation plaquettaire: en mode actif, les cellules de l'endothélium et des muscles lisses de l'endopèrexie de la prostaglandine se forment dans l'endothélium et peuvent également être converties en thromboxane. Cependant, au dernier stade de l’agrégation, quand il n’est plus nécessaire, ces substances changent de direction et commencent à fournir un vasodilatateur prostacyclinique (IGP).2), dilate les vaisseaux sanguins et inhibe largement l’agrégation plaquettaire;
  5. Compléter la "réaction de libération" des facteurs intra-plaquettaires, renforcer et augmenter la résistance du tube hémostatique avec la fibrine est un agent d'agrégation très puissant, la thrombine, pouvant provoquer une agrégation à des doses très faibles par rapport à celles nécessaires à la coagulation du sang.

Bien entendu, ces mécanismes sont dans la zone d’attention des médecins d’un certain profil, mais ils peuvent intéresser les lecteurs particulièrement curieux qui se sont fixé pour objectif de comprendre en profondeur les réactions complexes de l’hémostase plaquettaire. En outre, une telle introduction permet de comprendre l’origine d’un certain nombre de maladies associées aux troubles de la coagulation à ce stade.

Les vulnérabilités

Les violations de certaines parties de l'hémostase plaquettaire forment un certain nombre d'affections pathologiques (héréditaires et acquises).

La «réaction de libération» la plus vulnérable s’est avérée être la plus vulnérable du mécanisme de l’agrégation plaquettaire, faute de quoi le processus de regroupement et de collage de cellules s’arrête, à peine démarré. Bien entendu, un bouchon hémostatique ne se forme pas dans de tels cas.

En outre, pour la mise en œuvre qualitative de la coagulation sanguine dans la zone de microcirculation, il est nécessaire de disposer de diverses substances non protéiques (Ca 2+, Mg 2+, facteur phospholipidique), ainsi que de substances protéiques de la nature (albumine, fibrinogène, composants individuels de la fraction gamma, etc.).

Les plaquettes ont besoin de protéines pour créer des conditions confortables, appelées «atmosphère plasmatique», et ce n’est qu’alors que les plaques de sang effectueront les tâches qui leur sont assignées de manière qualitative. Cependant, de nombreux produits de clivage de protéines (notamment obtenus par la dégradation du fibrinogène et de la fibrine) interfèrent avec l’agrégation plaquettaire et l’inhibent considérablement.

Pendant ce temps, dans des conditions de fonctionnement normal de tous les participants à l'hémostase plaquettaire, l'agrégation plaquettaire est tout à fait capable d'arrêter les saignements dans la zone de microcirculation, mais dans les grands vaisseaux, où la pression sur les parois est plus élevée, le bouchon qui n'est pas renforcé par la fibrine sera intenable et, simplement parlant, "volera" reprise de saignement.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

L'agrégation plaquettaire est le processus de collage des cellules sanguines présentées les unes aux autres, ainsi que de leur fixation aux parois vasculaires. L'agrégation dans son essence est la phase initiale de la formation d'un caillot sanguin qui empêche la perte de sang.

Que sont les plaquettes?

Les plaquettes sont des cellules sanguines façonnées qui contribuent à la normalisation du processus de coagulation du sang. Cela se passe comme suit. En cas de violation de l'intégrité des parois vasculaires, les plaquettes par le biais d'une chaîne de réactions biochimiques reçoivent un certain signal, se rassemblent à la place d'une percée et, en les collant, assurent le processus de blocage. Voici comment se déroule le processus d'agrégation.

Cependant, un processus d'agrégation excessif est pathologique. L'hyperagrégation plaquettaire entraîne une augmentation de la thrombose, ce qui augmente considérablement le risque de développer des maladies telles que les accidents vasculaires cérébraux et l'infarctus du myocarde.

Les faibles taux d'agrégation ne sont pas moins dangereux et constituent une menace potentielle non seulement pour la santé, mais également pour la vie du patient. Une adhésion insuffisante des plaquettes entraîne la formation d'une maladie telle que la thrombocytopénie (réduction de la coagulation du sang). Dans le même temps, le risque de saignement interne et externe est élevé, ce qui contribue non seulement au développement de formes graves d'anémie, mais peut également entraîner une issue fatale.

Par conséquent, il est extrêmement important de surveiller les taux de plaquettes dans le sang, ainsi que leur capacité à traiter l’agrégation.

L'agrégation des plaquettes pendant la grossesse est particulièrement importante. Le fait est que les violations de ce processus peuvent avoir un certain nombre de conséquences assez graves. L'hypoagrégation (faible agrégation plaquettaire) peut provoquer des saignements utérins pendant le travail ou après la naissance. Une agrégation active excessive est également dangereuse pour la future mère et son bébé, car elle peut entraîner la formation de caillots sanguins, qui est l'une des causes les plus courantes de fausse couche et d'avortement spontané en début de grossesse.

Pour éviter de tels effets indésirables et minimiser les risques, les experts recommandent de mener une étude sur le niveau de plaquettes dans le sang et d'identifier leur capacité à se régénérer même avant la conception, lors de la planification de la grossesse.

Recherche pour contrôler l'agrégation

Les recherches en laboratoire sur les plaquettes sont effectuées à l'aide d'une technique de diagnostic, appelée agrégation induite. Pour cette procédure, des substances spécifiques sont ajoutées au sang veineux collecté chez le patient, dont la composition chimique ressemble aux cellules du corps humain, contribuant aux processus de thrombose, entraînant l'agglutination des plaquettes. Comme inducteurs, on utilise généralement des substances qui font partie des parois des vaisseaux sanguins. Ceux-ci comprennent:

  1. ADP (adénosine diphosphate).
  2. Ristocétine.
  3. Sérotonine.
  4. Collagène.
  5. Acide arachidonique.
  6. L'adrénaline.

Pour l'analyse, un appareil spécial est utilisé: l'analyseur d'agrégation plaquettaire. Lors de recherches dans le plasma sanguin rempli de plaquettes, des ondes lumineuses sont transmises. L'analyse est effectuée en deux étapes. Les indicateurs du degré d'agrégation représentent la différence de la densité lumineuse du plasma avant le début du processus de coagulabilité et après son achèvement. En outre, les experts sont attentifs aux facteurs tels que la forme, le caractère et la spécificité de l’onde lumineuse.

L'agrégation plaquettaire induite est une méthode d'analyse du sang caractérisée par une précision extrêmement élevée et donc largement utilisée dans les diagnostics modernes en présence de suspicions de certaines maladies.

Toutes les cliniques ne disposent pas du matériel nécessaire pour effectuer ce type de procédure de diagnostic. À ce jour, des études d’agrégation des plaquettes ont été menées avec succès dans les laboratoires Invitro.

A quoi sert l'étude?

Un test sanguin pour la recherche sur les plaquettes permet à un spécialiste de déterminer la capacité de ces globules sanguins à s'agréger et à identifier certains troubles de l'hémostase, qu'ils soient congénitaux ou acquis. En outre, grâce à la recherche sur l’agrégation plaquettaire, il est possible de diagnostiquer non seulement les pathologies du système hématopoïétique, mais également les maladies du système cardiovasculaire. Une telle procédure est nécessaire pour suivre la dynamique d’un certain nombre de certaines maladies, pour déterminer les techniques thérapeutiques nécessaires, pour contrôler le processus de guérison.

Indications d'étude

L'agrégation induite peut être désignée par un spécialiste dans les cas suivants:

  1. Thrombocytopénie.
  2. Augmentation de la coagulation sanguine.
  3. Tendance à la thrombose.
  4. Saignement des gencives.
  5. Gonflement accru.
  6. Tendance à saigner, saignements utérins.
  7. Mauvaises blessures guérissantes.
  8. Traitement à long terme avec l'acide acétylsalicylique.
  9. Maladies de Willebrand et de Glanzman.
  10. Thrombophilie.
  11. Grossesse compliquée.
  12. Violation de la circulation cérébrale, maladie coronarienne.
  13. La thrombocytopénie est congénitale ou acquise.
  14. Varices
  15. Contrôle de la dynamique du traitement avec des médicaments antiplaquettaires.
  16. Maladies de nature auto-immune.
  17. L'étude de la fonctionnalité des cellules plaquettaires avant la chirurgie.
  18. Infertilité
  19. Plusieurs tentatives infructueuses de FIV consécutives.
  20. Gel de la grossesse.
  21. Détermination du degré de sensibilité du patient aux effets des agents antiplaquettaires.
  22. Thrombasthénie de Glantsman.
  23. Maladie Bernard Soulier.
  24. Avant de prescrire et tout en prenant une contraception hormonale.

Comment se préparer à l'étude?

Un test sanguin pour la capacité des plaquettes au processus d'agrégation nécessite le strict respect des règles de préparation. Pour que l'étude soit extrêmement correcte et efficace, les patients doivent suivre les recommandations suivantes:

  1. Une semaine avant que le sang ne soit prélevé pour une étude, il est nécessaire d'arrêter de prendre des médicaments qui inhibent les caillots sanguins. Ceux-ci comprennent les médicaments suivants: médicaments acide acétylsalicylique, antidépresseurs, sulfapiridazine, dipyridamole, indométhacine, agents antiplaquettaires, hormones, contraceptifs.
  2. Un jour avant l'étude, il est nécessaire de s'abstenir d'utiliser des boissons contenant de la caféine et des boissons alcoolisées.
  3. Exclure de l'alimentation les plats gras, épicés, épicés, les épices et l'ail.
  4. Il est interdit de fumer le jour de la procédure.
  5. Limite extrêmement le stress physique et psycho-émotionnel.
  6. Le dernier repas doit être au plus tard 12 heures avant le prélèvement de sang.

La contre-indication à la conduite de l’agrégation plaquettaire induite est considérée comme la présence dans le corps de processus inflammatoires de nature aiguë ou chronique.

Le respect des règles ci-dessus est nécessaire pour obtenir les résultats les plus précis et objectifs de l’étude!

Analyse

Un test sanguin visant à déterminer la capacité des cellules plaquettaires à se régénérer est effectué exclusivement le matin. Le moment idéal pour la prise de sang est la période de 7 heures à 10 heures.

L’étude est menée à jeun, le patient ne doit utiliser ce jour que de l’eau pure non gazeuse.

Pour effectuer un test visant à déterminer le degré d'agrégation plaquettaire, du sang veineux est utilisé. Sa clôture est réalisée à partir de la veine cubitale du patient à l’aide d’une seringue jetable. Ensuite, le matériau est placé dans un tube à essai avec une solution à quatre pour cent de citrate de sodium. Après cela, le récipient est retourné plusieurs fois pour terminer le mélange du sang avec la substance active. À l'étape suivante, un tube à essai avec le sang recueilli est envoyé au laboratoire pour des recherches supplémentaires.

Interprétation des résultats

L'interprétation des résultats de l'étude est effectuée par un spécialiste qualifié du laboratoire.

Le taux dans le cas de cette analyse est déterminé en fonction de la substance utilisée - l'inducteur qui réagit avec le sang du patient.

Considérez cette question plus en détail:

  1. Les taux normaux de réaction avec le collagène vont de 46 à 93%.
  2. Les taux normaux de réaction avec l’adénosine diphosphate varient de 30 à 77%.
  3. Les taux normaux de réaction avec la ristomycine varient de 35 à 92,5%.

Une diminution de l'agrégation plaquettaire peut être déclenchée par les facteurs suivants:

  1. Pathologie du système hématopoïétique.
  2. L'effet positif du traitement antiplaquettaire.
  3. Thrombocytopathie.

L’agrégation accrue des plaquettes peut indiquer la présence des pathologies suivantes:

  1. L'hypertension.
  2. AVC
  3. Le diabète.
  4. Crise cardiaque.
  5. Athérosclérose des vaisseaux.
  6. Thrombose des artères de la cavité abdominale.

L’étude des propriétés de l’agrégation plaquettaire est une procédure de diagnostic importante, qui permet de diagnostiquer un certain nombre de maladies à un stade précoce de leur développement, de prévoir les complications possibles et de prescrire le traitement optimal.

Agrégation plaquettaire en tant que facteur de coagulation sanguine

L'agrégation des plaquettes selon la logique du nom en est une combinaison afin d'arrêter le saignement. Mais ce n’est qu’un facteur, certes important, de coagulation du sang, qui a une valeur numérique.

La fonction principale des plaquettes est de participer au mécanisme vasculaire-plaquette (microcirculatoire) pour arrêter le saignement, c'est-à-dire créer un bouchon (thrombus) qui ferme un trou dans la paroi vasculaire résultant de lésions. La formation de thrombus résulte de l'adhésion (adhérence à la paroi vasculaire endommagée) et de l'agrégation plaquettaire.

Comme d'habitude, il existe des normes pour la capacité d'agrégation des plaquettes, pour lesquelles le collage de cellules joue un rôle positif. Cependant, dans certains cas, la capacité d'agrégation plaquettaire peut jouer un rôle négatif en perturbant la nutrition des cellules d'organes importants en raison de la formation de caillots sanguins.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?

Ce type d'hémostase est caractéristique des petits vaisseaux de petit calibre et présentant une pression artérielle basse. Pour les plus gros vaisseaux, le mécanisme de coagulation est caractéristique, c’est-à-dire l’activation de la coagulation sanguine.

Système hémostatique et coagulation du sang

L'hémostase est un complexe de processus physiologiques dans le corps, grâce à laquelle l'état d'agrégation liquide du sang est préservé, et la perte de sang est également minimisée en violation de l'intégrité du lit vasculaire.

Les troubles du fonctionnement de ce système peuvent se manifester par des affections hémorragiques (saignement accru) et thrombotiques (tendance à la formation de petits caillots sanguins gênant le flux sanguin normal en raison de l’agrégation plaquettaire accrue).

Pour arrêter le saignement dans les vaisseaux de petit calibre, un mécanisme de microcirculation permettant d'arrêter le saignement suffit. La cessation du saignement des gros vaisseaux est impossible sans l'activation du système de coagulation du sang. Cependant, il est nécessaire de comprendre que le maintien complet de l'hémostase n'est possible qu'avec le fonctionnement normal et l'interaction des deux mécanismes.

En cas de dommages au navire:

  • spasme vasculaire;
  • libération de cellules endothéliales endommagées tapissant les vaisseaux de l'intérieur, facteur de von Willebrand (VWF);
  • lancer la cascade de la coagulation.

Les endothéliocytes - cellules endothéliales tapissant la surface interne du vaisseau, sont capables de produire des anticoagulants (limitant la croissance d'un caillot sanguin et contrôlant l'activité des plaquettes) et des procoagulants (activent les plaquettes, contribuant à leur pleine adhésion). Ceux-ci incluent: le facteur de Willebrand et le facteur de tissu.

C'est-à-dire qu'après qu'un spasme s'est produit en réponse à une blessure au vaisseau et que les procoagulants aient été libérés, un processus actif de création d'un bouchon plaquettaire commence. Tout d'abord, les plaquettes commencent à adhérer à la partie endommagée du lit vasculaire (manifestation des propriétés adhésives). En parallèle, ils libèrent des substances biologiquement actives qui contribuent à augmenter le spasme vasculaire et à réduire l'apport sanguin dans la région endommagée. Ils émettent également des facteurs plaquettaires qui déclenchent le mécanisme de coagulation.

Parmi les substances sécrétées par les plaquettes, il est nécessaire de sélectionner l'ADP et le thromboxane A2, qui favorisent l'agrégation active des plaquettes, c'est-à-dire l'adhésion entre eux. Pour cette raison, le thrombus commence à grossir rapidement. Le processus d'agrégation plaquettaire se poursuit jusqu'à ce que le caillot formé atteigne un calibre suffisant pour fermer l'ouverture formée dans le vaisseau.

Parallèlement à la formation d'un caillot sanguin, en raison du travail du système de coagulation, la fibrine est libérée. Les fils de cette protéine insoluble tresse étroitement les plaquettes, formant ainsi un bouchon plaquettaire complet (structure fibrine-plaquettes). En outre, les plaquettes sécrètent de la thromboséine, qui contribue à la réduction et à la fixation du tube, ainsi qu'à sa transformation en thrombus plaquettaire. Il s'agit d'une structure temporaire qui recouvre fermement la partie endommagée du vaisseau et empêche la perte de sang.

Le système de fibrinolyse permet de détruire davantage le caillot sanguin formé, de limiter sa croissance et d'empêcher la formation de petits caillots sanguins (augmentation de l'agrégation plaquettaire) dans les vaisseaux intacts.

Test sanguin pour l'agrégation des plaquettes

S'il est nécessaire d'évaluer l'activité fonctionnelle des plaquettes, une analyse est effectuée avec leur agrégation induite - un agrégatogramme. En fait, cette étude vous permet d’afficher graphiquement l’aptitude des plaquettes à une adhésion et une agrégation actives.

L'agrégatogramme est effectué sur un agrégomètre automatique spécial. L'analyse est effectuée après l'adhésion des stimulants à l'agrégation au plasma riche en plaquettes du patient.

Les inducteurs d'agrégation plaquettaire sont divisés en:

  • faible (adénosine diphosphate (ADP) à petites doses, adrénaline);
  • forte (ADP à forte dose, collagène, thrombine).

En règle générale, l'agrégation plaquettaire avec l'ADP, le collagène, l'adrénaline et la ristomycine (antibiotique ristotsétine) est réalisée. L'étude de l'activité des plaquettes en présence de ristocétine est une étude importante dans le diagnostic de la thrombocytopathie hémorragique héréditaire (maladie de von Willebrand et syndrome de Bernard-Soulier).

Dans ces conditions, l’agrégation plaquettaire est altérée après l’activation par la ristocétine. L'activation se produit sous l'influence d'autres inducteurs (collagène, ADP).

Règles de préparation à l'analyse

Une heure avant l'analyse est interdit de fumer. Une demi-heure avant la prise du matériel, le patient doit être au repos.

Le médecin traitant et le personnel de laboratoire doivent être informés des médicaments pris par le patient. Des concentrations élevées d'anticoagulants peuvent réduire l'agrégation plaquettaire. Les agents antiplaquettaires réduisent considérablement tous les types d'activation de l'agrégation plaquettaire. L’utilisation d’agents antiplaquettaires doit être arrêtée 10 jours avant l’analyse et des anti-inflammatoires non stéroïdiens au moins trois jours à l’avance.

Perturber également la capacité d’agrégation plaquettaire:

  • fortes doses de diurétiques (furosémide) et de bêta-lactames (pénicilline, céphalosporines),
  • les bêta-bloquants (propranolol),
  • vasodilatateurs,
  • bloqueurs des canaux calciques,
  • cytostatiques,
  • les antifongiques (amphotéricine B),
  • antipaludéens.

Ils peuvent également réduire légèrement l’apport en agrégation plaquettaire:

Agrégation plaquettaire induite. Décodage, norme et pathologie

Plus souvent, les résultats de la recherche sont enregistrés en pourcentages. Agrégation plaquettaire normale avec:

  • ADP 5,0 µmol / ml - de soixante à quatre vingt dix;
  • ADP 0,5 µmol / ml - jusqu'à 1,4 à 4,3;
  • adrénaline - de quarante à soixante-dix;
  • collagène - de cinquante à quatre-vingts;
  • ristocétinome - de cinquante-cinq à cent.

Il faut se rappeler que:

  • l'activation de la ristomycine est un reflet indirect de l'activité du facteur de von Willebrand;
  • ADP - activité d'agrégation plaquettaire;
  • induction par l'intégrité du collagène de l'endothélium vasculaire.

L'estimation en pourcentage indique le degré de transmission du plasma après l'addition d'un inducteur d'agrégation. Le plasma pauvre en plaquettes est utilisé pour la transmission de la lumière - 100%. Inversement, plasma riche en plaquettes - plus de 0%.

Agrégation de grossesse

L’agrégation plaquettaire normale pendant la grossesse se situe entre trente et soixante pour cent. Au dernier trimestre, une légère augmentation de l'agrégation plaquettaire peut être observée.

La diminution des valeurs indique un risque élevé de saignement pendant l'accouchement et une augmentation marquée du risque de thrombose après l'accouchement, ainsi qu'une possible fausse couche du fœtus (menace d'avortement volontaire).

Indications pour l'analyse

  • troubles hémorragiques (saignement accru);
  • thrombophilie (trouble de la coagulation avec risque accru de thrombose);
  • athérosclérose sévère;
  • le diabète;
  • avant d'effectuer des interventions chirurgicales;
  • pendant la grossesse;
  • lors du suivi de l'efficacité du traitement anticoagulant et antiplaquettaire.

En outre, cette étude est importante pour le diagnostic de la thrombocytopathie hémorragique héréditaire.

Augmentation de l'agrégation plaquettaire. Raisons

De telles violations dans les analyses sont typiques pour:

  • thrombophilie (trouble de la coagulation caractérisé par une tendance à la formation de caillots sanguins);
  • CHD;
  • Diabète (diabète);
  • athérosclérose sévère;
  • SCA (syndrome coronarien aigu);
  • tumeurs malignes;
  • syndrome visqueux des plaquettes;
  • déshydratation sévère (thrombophilie de déshydratation).

Le plus souvent, des caillots sanguins se forment dans les veines profondes des membres inférieurs. La maladie se manifeste par des douleurs dans les jambes, aggravées par la marche, la fatigue, l'œdème, la pâleur et la cyanose du membre atteint.

La thrombose initiale touche principalement les veines du muscle gastrocnémien, puis au fur et à mesure que la maladie progresse, le thrombus se propage plus haut, affectant la région du genou, de la cuisse et du pelvis. La propagation de la thrombose et l'augmentation de la taille du thrombus augmentent le risque de thromboembolie pulmonaire.

Les raisons de la réduction de l'agrégation

Une agrégation réduite est typique pour:

  • syndrome de type aspirine;
  • maladies myéloprolifératives;
  • traitement avec des médicaments réduisant l’agrégation plaquettaire;
  • l'urémie.

Avec la maladie de von Willebrand (se manifestant par des saignements nasal, gastro-intestinal, utérin, une hémorragie musculaire avec des blessures, des hématomes légers) sera:

  • l'activation de la ristocétine est gravement altérée;
  • l'induction de l'ADP, du collagène et de l'adrénaline est préservée;
  • Déficit en facteur de Willebrand.

Le syndrome de Bernard-Soulier (saignements abondants des muqueuses de la bouche, du nez, des saignements prolongés de plaies, éruptions cutanées hémorragiques, hématomes étendus) se caractérise également par une forte diminution de l'activation des plaquettes par la ristomycine, tout en maintenant une induction normale de l'ADP, etc. Dans cette maladie, l'activité du facteur de von Willebrand est normale.

La thrombasthénie de Glantsman se manifeste par des hémorragies articulaires, des saignements prolongés des plaies, une éruption hémorragique, des saignements de nez graves. Dans l'agrégatogramme - une forte diminution de l'activation des plaquettes par l'ADP, l'adrénaline et le collagène. Induction avec ristomitsina pas cassé.

Une thrombocytopénie, un eczéma et de fréquentes infections purulentes sont observés dans le syndrome de Viskot-Aldrich. Les analyses sont caractérisées par une diminution de la réaction avec le collagène, l'adrénaline et l'absence d'une deuxième vague avec l'ADP.

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