Adhésion et agrégation plaquettaire

L'arrêt des saignements en cas de lésion de la paroi vasculaire commence par des réactions plaquettaires vasculaires. Déjà après une fraction de seconde après la lésion, un vasospasme est observé dans la zone de lésion et une réaction en chaîne des plaquettes sanguines se développe, ce qui conduit à la formation d'un bouchon plaquettaire.

L'adénosine diphosphate (ENT), le plus important inducteur de l'agrégation plaquettaire, est libéré. Sous l'influence de l'ENT, des plaques de sang circulantes sont fixées aux surfaces déjà fixées à la surface de la plaie et entre elles (agrégat). Le processus d'agrégation est également causé par toutes les substances actives libérées dans la zone de lésion non seulement par les plaquettes stimulées lors de l'adhésion, mais également par les cellules sanguines et l'endothélium (par exemple, l'ENT des érythrocytes hémolysés, le facteur d'activation de plaque - PAE et ADB de la paroi du vaisseau). L'agrégation est induite par les premières petites quantités de thrombine générées par les voies de coagulation externe et interne. En conséquence, un nombre croissant de plaquettes entrant dans la zone endommagée est impliqué dans le processus. Cependant, à ce stade, défini comme un stade d'agrégation réversible ou primaire, les connexions entre les plaquettes ne sont pas encore fortes et certaines d'entre elles peuvent être déchirées par le flux sanguin.

Plus tard, au stade de l'agrégation irréversible ou secondaire, les agrégats sont compactés, deviennent imperméables au sang et ferment étroitement le défaut existant dans les vaisseaux de petite et moyenne taille. De cette manière, l’hémostase primaire est obtenue, c’est-à-dire arrêt initial précoce du saignement dû à un vasospasme et à la formation d'un bouchon plaquettaire. Par conséquent, l'hémostase primaire est aussi appelée plaquette vasculaire.

Déjà au début des réactions plaquettaires, l'activité de coagulation des plaquettes est stimulée - les phospholipides actifs dans la coagulation, qui jouent un rôle important dans la voie de coagulation interne du sang, deviennent disponibles dans la membrane plasmique. A cet égard, un caillot de fibrine est ensuite formé sur la base du bouchon plaquettaire. Le bouchon hémo-statique plaquettes-fibrine peut supporter une pression artérielle élevée après le rétablissement du flux sanguin dans des vaisseaux endommagés de taille moyenne. Ainsi, à ce stade, la finale ou secondaire

Il est nécessaire de s'attarder sur les principaux processus fonctionnels, biochimiques et moléculaires qui se développent au cours de la mise en œuvre de l'hémostase plaquettaire, car sans comprendre le mécanisme des réactions hémostatiques survenant dans le corps, il est impossible d'interpréter correctement les résultats des études en pathologie.

Dans la phase d'adhésion, l'adhérence des plaques de sang aux structures sous-endothéliales, principalement au collagène (Fig. 1), diffère par son mécanisme dans les zones de circulation à faible vitesse de courant (et faible contrainte de cisaillement) et à forte vitesse de circulation du sang (et forte contrainte de cisaillement). ). À faible contrainte de cisaillement (en cas de lésion des parois des grandes artères, des veines), les plaquettes s'attachent au collagène directement par les récepteurs du collagène de leur membrane plasmique - glycoprotéines 1a-11a (OP1a-11a). En cas de contrainte de cisaillement élevée (en cas de lésion des petites artères et des artérioles), l'adhérence des plaques de sang au collagène est influencée par le cofacteur à forte masse moléculaire, le facteur de von Willebrand (y ^ P), qui est sécrété par l'endothélium et sécrété par des plaquettes. Le débit sanguin élevé du yp peut être associé, d’une part, au collagène et, d’autre part, au récepteur plaquettaire OR1b. De cette manière, un "axe d'adhésion" est formé: collagène –y ^ P - OP1b.

L'absence ou la diminution génétiquement causée du nombre des récepteurs adhésifs mentionnés dans la membrane plasmique des plaquettes entraîne le développement d'une diathèse hémorragique due à une violation de l'adhésion (et par conséquent aux étapes ultérieures de l'hémostase primaire). Cependant, ces défauts membranaires (déficit en OR1b de la maladie de Bernar-Soulier, et en particulier en OR1a-11a) sont assez rares. En revanche, une violation de la phase d'adhésion due à une déficience ou à un défaut du cofacteur d'adhésion (g ^ P) est la cause de la maladie hémorragique congénitale la plus courante, la maladie de von Willebrand.

effets activants sur les récepteurs des membranes plaquettaires

Ca2 + e - ions de calcium exogènes aux plaquettes Plaquettes de Ca2 +, - cytoplasmiques libres de Ca2 +

BT8 - système tubulaire dense

OR - glycoprotéines: OR 11b-111a, OR 1a-11a, OU 1b 5HT - sérotonine

1Pz-inositol 1,4,5-trisphosphate MSC - kinase de la chaîne légère de la myosine P47 - plextrine RS - phosphatidylcholine

RE - phosphatidyléthanolamine RS - prostaglandines (02n2)

P1P - phosphatidylinositol 4-phosphate

P1P2 - phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate

PKC - protéine kinase C

PHS - phospholipase C

TPP1 - inhibiteur de la voie du facteur tissulaire

TXA2 - thromboxane A2

UI - vitronectine WLW facteur de Willebrand

I, II, III - réactions positives de l'activation plaquettaire

Pour évaluer les réactions d’adhésion des plaquettes dans des zones de cisaillement élevé du sang, on utilise des antibiotiques, la ristomycine et la ristocétine, qui, dans leurs propriétés d’agrégation adhésives, se sont révélées être proches des structures sous-endothéliales des vaisseaux, c.-à-d. pour leur interaction avec les plaquettes, il est également nécessaire pour y ^ P. et ORT. Par conséquent, l'état des principaux composants impliqués dans l'adhésion dans le domaine de la microcirculation peut être évalué sur la base de l'agrégation des plaquettes de l'ujgo avec ces antibiotiques - il est réduit ou absent à la fois dans la maladie de Willebrand et dans la maladie de Bernard-Soulier. L'implication de la membrane OR1a-Pa en conjonction avec du collagène dans des zones à faible contrainte de cisaillement peut être déterminée dans des études d'agrégation avec du collagène.

La prochaine étape des transformations hémostatiques plaquettaires - l’agrégation primaire - résulte de réactions successives d’activation des plaques de sang dans la zone endommagée. Leur stimulation est provoquée par des effets chimiques et physiques sur la membrane plasmique. Les plaquettes peuvent être activées par l'action de forces hémodynamiques à leur surface, résultant d'un courant turbulent ou d'une augmentation de la vitesse de circulation du sang dans les endroits de rétrécissement de la lumière du vaisseau. Mais l'activation membranaire chimique médiée par les récepteurs est plus importante. Donc, l'interaction décrite

les substances sous-endothéliales ayant des récepteurs plaquettaires en phase d'adhésion entraînent une transmission ultérieure du signal d'activation dans la cellule. De plus, comme mentionné ci-dessus, les plaquettes sont activées lorsqu'elles sont exposées à un certain nombre d'agonistes naturels solubles présents dans la zone endommagée. Il est important de souligner que la capacité à stimuler les plaquettes sanguines est principalement constituée des substances pour lesquelles la membrane correspondante est présente dans la membrane plasmique. Les exceptions sont les rares substances pouvant pénétrer à travers la membrane - acide arachidonique, ionophore A23187.

Les agonistes naturels sont divisés en forts et faibles, différant dans le mécanisme des réactions d'activation qu'ils provoquent. Les agonistes forts comprennent le collagène et la thrombine à fortes doses. Pour mettre en œuvre leur action stimulante, aucune ligne d'amplification d'activation supplémentaire n'est nécessaire - les rétroactions dites positives (Fig. 1). Au contraire, pour l’effet des agents d’agrégation faibles, c’est-à-dire Tous les autres agonistes naturels à fortes et moyennes doses (ainsi que les agonistes forts à faibles doses) ont besoin de ces voies d'activation complexes.

L'interaction des agents d'agrégation faibles avec leurs récepteurs membranaires plasmatiques conduit tout d'abord au développement de l'accessibilité des récepteurs du fibrinogène - ORP-Sha.

Sécrétion plaquettaire et agrégation secondaire. L'agrégation primaire n'est que l'une des premières étapes de la chaîne des réactions hémostatiques des plaquettes et ne permet pas une hémostase efficace. Cela nécessite la mise en œuvre de toutes les étapes ultérieures et les réactions fonctionnelles finales de la cellule - la mise en œuvre de son activité de coagulation, la sécrétion, la formation d'agrégats consolidés secondaires imperméables au sang. Les motivations des agonistes faibles ne sont pas assez fortes pour cela, et pour compléter l'hémostase, il est nécessaire d'inclure un certain nombre de mécanismes d'activation supplémentaires avec le développement de réactions positives, ce qui «se produit comme suit (Fig. 1). Modifications de la membrane plasmique lors de l'interaction de récepteurs avec des agonistes faibles exogènes, lors du contact des membranes en cours d'agrégation primaire et de leur connexion avec le fibrinogène, à la suite de

une augmentation initiale de l'ionisation libre

Le calcium cytoplasmique (Ca) conduit à l’activation de la phospholipase membranaire A2 (P2L2). RLL2, à son tour, induit une chaîne de réactions du système prostaglandine-thromboxane, qui commence par la libération d'acide arachidonique à partir des phospholipides membranaires et se termine par la formation de produits actifs tels que les prostaglandines labiles (POO2, ROH2) et en particulier le thromboxane A2 (TXA2). Ce dernier est un agoniste d'agrégation endogène, vasoconstricteur, ionophore et.

Se démarquant des plaquettes et se liant aux récepteurs de la membrane plasmique (à la fois de cette cellule et d’autres plaques de sang amenées par le flux sanguin), TXA2 et P002 avec РОН2 fournissent le premier retour positif, c.-à-d. recruter des extra

le nombre de récepteurs de fibrinogène, élargit la tête de pont d’agrégation et améliore le signal d’activation transmis aux structures effectrices internes de la cellule. Dans le même temps, la capacité de TXA2 à activer la phospholipase C (PBC) et à inclure la voie d'activation des polyphosphoinositides revêt une grande importance. TXA2 est également un ionophore et provoque la libération dans le cytoplasme des ions Ca2 + provenant du système tubulaire dense (BT8), où ils sont situés dans des plaques de sang intactes. L'augmentation du niveau de Ca2 + crée les conditions nécessaires à toutes les réactions enzymatiques médiées par Ca2 + des derniers stades de l'hémostase plaquettaire. Ces réactions comprennent principalement la stimulation de l’actomyosine plaquettaire

système. Pour ce dernier, en plus d'augmenter la concentration de Ca2 +, une stimulation des processus de phosphorylation des protéines de ce système est nécessaire, ce qui est également le résultat de la voie d'activation des polyphosphoinositides (Fig. 1). Ce chemin commence par la stimulation de la phospholipase C (PbC) et se termine

activation de la protéine kinase C (PKC) avec formation d'inositol trisphosphate

(1P3), capable, comme le THA2, d’augmenter le niveau de Ca. La PbC peut être stimulée à la fois lors du processus d’agrégation primaire et directement par l’interaction des agonistes forts avec leurs récepteurs plasmatiques.

la membrane. Il convient de noter que les commentaires suivants

Elle est réalisée par l’interaction de l’activateur plaquettaire le plus puissant, la thrombine, générée par une voie interne avec la participation de phospholipides plaquettaires. La phosphorylation des protéines du système contractile plaquettaire avec la participation du RCS activé, l'apport énergétique du processus et la réduction réelle d'actomyosine sont fondamentalement réalisées par les mêmes mécanismes que dans le système contractile des cellules musculaires lisses. La réduction de l'actomyosine plaquettaire a deux conséquences majeures: grâce à ce processus, les réactions de sécrétion des plaquettes sanguines sont réalisées et le bouchon plaquette-fibrine est compacté.

Les réactions de sécrétion plaquettaire sont d'une grande importance pour la réalisation d'une hémostase efficace. La réduction de l'actomyosine permet le mouvement des granules de stockage, le contact de leurs membranes avec les membranes du système canaliculaire ouvert (OC8) et du plasma, ainsi qu'une augmentation de la pression intracellulaire et la libération du contenu de ces granules dans l'environnement.

Sur les 8 granules (corps denses), des substances actives sur le plan hémostatique sont libérées, nécessaires pour améliorer l'activation et l'agrégation des plaquettes dans la zone des lésions vasculaires. Grâce à la sécrétion d'ENT, à la sérotonine, à l'adrénaline après leur connexion avec les récepteurs membranaires correspondants des plaques, se réalise le second retour positif le plus important, qui permet, avec le premier, le développement d'une agrégation secondaire sous l'action d'agonistes faibles.

Plus de 30 protéines sont sécrétées par les granules, qui jouent un rôle important non seulement dans les réactions hémostatiques, mais également dans d’autres processus physiologiques et pathologiques du corps. Des protéines de ces granules telles que le fibrinogène, le facteur V, XIII, le facteur plaquettaire 4, etc., sont impliquées dans les processus de coagulation; Protéines adhésives (fibrinogène, facteur de von Willebrand, thrombospondine, fibronectine, vitronectine) - dans le développement ultérieur du processus d’adhésion et du renforcement des liaisons gène-fibrine de plaquettes agrégées; facteur de croissance des plaquettes (RBOR - p1a! e1e1... p) - dans la réparation des parois vasculaires endommagées et dans des conditions pathologiques - dans le développement de l'athérosclérose.

Des enzymes lysosomales sont libérées des granules (lysosomes), qui participent à la recanalisation du vaisseau après la fin de l'hémostase.

Ainsi, sur la base de ce qui précède, il est clair pourquoi la phase d'agrégation considérée est dite secondaire (elle repose sur la libération ultérieure d'agents d'agrégation des plaquettes) et irréversible (les plaquettes ne peuvent pas être séparées de l'agrégat, car elles sont aussi proches que possible en raison d'une réduction des structures d'actomyosine et les liaisons fibrinogènes sont renforcées par des sécrétions protéines adhésives). La phase d'agrégation irréversible est également appelée phase de sécrétion et agrégation secondaire irréversible, car Les réactions de sécrétion atteignent leur apogée à ce stade et constituent la base du développement de cette phase d'agrégation.

La signification de la phase de sécrétion peut être indiquée par l’insuffisance du processus de sécrétion, qui est souvent observé et conduit à un saignement, qui est particulièrement souvent acquis, à savoir. se produit à la suite d’effets infectieux, toxiques, médicinaux, immunitaires, dus aux radiations. Parmi les versions thrombocytopathiques, il existe deux types principaux: thrombocytopathie fonctionnelle

libération en violation de la transmission intracellulaire du signal d'activation, le plus souvent dans le système prostaglandine-thromboxane, et structurelle, associée à l'infériorité des granules de stockage - avec une diminution de leur nombre et / ou le remplissage de substances qui y sont stockées.

Déterminer le mécanisme de violation de la sécrétion est assez difficile, car nécessite des études biochimiques minces. En conditions cliniques, le fait qu'il y ait violation de la sécrétion plaquettaire est généralement établi à l'aide d'un agrégomètre basé sur une évaluation de la nature des courbes d'agrégation avec plusieurs inducteurs d'agrégation. Une diminution ou une absence de sécrétion est indiquée par une diminution ou une absence de la deuxième vague d'agrégation avec des doses moyennes optimales de tous les agents d'agrégation et une seule vague d'agrégation avec du collagène, car ces phénomènes d'agrégation sont médiés par le processus de sécrétion.

Comme les filaments d'actomyosine coupent tout le cytoplasme de la plaquette et sont connectés aux mêmes glycoprotéines transmembranaires de I-Shah à partir de la face interne de la membrane, avec lesquels des ponts de communication inter-thrombocytaires fibrinogènes (fibrineux) sont connectés à la face externe, l'actomyosine est réduite à chaque application par l'application. conduit à une réduction du système dans son ensemble, c’est-à-dire à la compaction des agrégats plaquettaires et à la rétraction du bouchon plaquette-fibrine. Ainsi, un processus hémostatique efficace est terminé.

Adhésion, agrégation et rétraction des plaquettes

Adhésion, agrégation et rétraction des plaquettes

L'adhérence est la propriété des plaquettes d'adhérer à la paroi du vaisseau endommagé. L'indice d'adhésivité est normal - 20–50%.

Une diminution de l'indice indique une diminution de la capacité à adhérer à la zone endommagée et est observée dans: l'insuffisance rénale; leucémie aiguë; certaines maladies spécifiques.

Agrégation - la capacité des plaquettes à se connecter. L'agrégation spontanée est normale - 0 à 20%.

Une agrégation accrue se produit lorsque: l'athérosclérose; thrombose; infarctus du myocarde; le diabète.

Une diminution de l'agrégation plaquettaire se produit avec une diminution du nombre de plaquettes ou de certaines maladies spécifiques.

La détermination de la rétraction du caillot sanguin est le processus de réduction, de compactage et d’excrétion du sérum sanguin d’un thrombus initial. Normalement, l'indice de retrait est compris entre 48 et 64%. Sa diminution se produit avec une diminution du nombre de plaquettes.

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Hémostase Adhésion et agrégation.

Hémostase

- un ensemble de mécanismes physiologiques visant à arrêter le saignement en réponse à une lésion du vaisseau.

Grâce à ce mécanisme, les saignements de petits vaisseaux hypotenseurs s'arrêtent.

  1. Composante vasculaire.
    -vasospasme au site de la blessure (prévention de la perte de sang):

a) sur le mécanisme du réflexe axonal,

b) grâce à la sérotonine, à l'adrénaline et à la noradrénaline;
-shunt de sang sur l'anastomose au-dessus du site de la blessure.

  1. Composant plaquettaire:
    1. adhérence (collage) - 3-10 sec. L'endothélium vasculaire est chargé négativement, de même que la membrane plaquettaire, tandis que la prostacycline (PGI-2), l'antithrombine et les activateurs de la fibrinolyse vasculaire intime sont sécrétés, ce qui empêche la coagulation du sang.

En cas de lésion vasculaire, l'endothélium perd une charge négative et la modifie en charge positive. Les plaquettes chargées négativement adhèrent à la surface de la plaie chargée positivement (adhérence).

Facteurs d'adhésion: excès de charge positive sur le site de l'endommagement; collagène du sous-endothélium des capillaires - facteur d'activation des plaquettes; Facteur de Hageman (XII); facteur de von Willebrand; fibropectine - facteur d’étalement des plaquettes sur la paroi vasculaire.
2. agrégation réversible (regroupement, adhésion de plaquettes avec formation de conglomérats de 10 à 20 plaquettes). Lorsque les plaquettes sont collées au site de la blessure, elles changent de charge de négatives en positives et un nouveau lot de plaquettes est attiré vers elles, ce qui conduit à la formation d'un agrégat de plaquettes. Mais ce processus est réversible, c.-à-d. une exposition mécanique ou une augmentation de la pression artérielle peuvent entraîner la désintégration du bouchon plaquettaire.

  1. agrégation irréversible. Lorsque les plaquettes sont activées, les filaments d'actine et de myosine sont réduits, ce qui conduit à la dégranulation des plaquettes, le contenu des granules collant ainsi les plaquettes.

L'agrégation irréversible passe par les étapes suivantes:

a) métamorphose douce - la formation de ponts entre les plaquettes;

b) métamorphose irréversible - perte de la structure plaquettaire et formation d'une masse uniforme.

Facteurs: 1. thrombine (destruction de la membrane plaquettaire);

  1. PF 3 - prothrombinase plaquettaire - filament de fibrine.
  2. Rétraction des thrombus plaquettaires - renforcement et fixation d'un thrombus plaquettaire dans un vaisseau endommagé en raison du complexe actine-myosine de plaquettes sous l'influence de la thrombostémie.

Le bouchon plaquettaire se forme entre 1 et 3 minutes après la blessure et arrête le saignement des petits vaisseaux.

Dans les grands vaisseaux, un thrombus blanc ne résiste pas à une pression élevée et est emporté. Par conséquent, l'hémostase est réalisée chez eux par la formation d'un thrombus plus durable de fibrine (hémostase de coagulation).

Hémostase secondaire - coagulation.

Le processus consiste en la transformation enzymatique de fibrinogène soluble en fibrine insoluble avec formation d'un caillot de sang rouge recouvrant le vaisseau endommagé. Pour la mise en oeuvre de la coagulation, une activation séquentielle (en cascade) des facteurs de coagulation est nécessaire.

Nomenclature internationale des facteurs de coagulation.

  1. la prothrombine;
  2. thromboplastine tissulaire;
  • les ions calcium;
  1. la proaccélirine;
  2. (proconvertin);
  3. facteur antihémophilique A;
  • facteur de von Willebrand;
  • globuline B antihémophilique (facteur de Noël);
  1. Facteur de Stuart-Prouer;
  2. globuline antihémophilique C (précurseur de la prothrombinase plasmatique);
  3. Facteur Hageman (facteur de contact);
  • facteur fibrinostabilisant;
  • Facteur de Fletcher (prokalekréine);
  • Facteur de Fitzgerald (kininogène).

Plaquettes - Les cellules plates de forme arrondie irrégulière, d’un diamètre de 2 à 5 microns, n’ont pas de noyau chez l’homme, les deux tiers des plaques de sang circulent dans le sang, le reste se déposant dans la rate. Durée de vie 8 jours. Le nombre de 180-320 * 10 9 / l.

Augmentation du nombre - thrombocytose; diminution du nombre de thrombopénies.

  1. participation à l'hémostase:
  1. a) maintenir les muscles lisses du navire blessé dans un état de spasme;
  2. b) former un bouchon plaquettaire;
  3. c) activer le composant de coagulation de l'hémostase.
  4. participation à la revascularisation:
  5. a) activation de la fibrinolyse;
  6. b) restauration de l'intégrité de la paroi vasculaire.
  7. participation à des réactions allergiques.
  8. fonction angiotrophique (15% des plaquettes circulant dans le sang) - transfert de plaquettes et endothélium vasculaire «alimentaire». Lorsque la thrombocytopénie développe une dystrophie endothéliale, ce qui entraîne une diapédèse des érythrocytes, des hémorragies et une fragilité vasculaire accrue.
  9. capable de mouvement en raison de la formation de pseudopodes.
  10. fonction de protection - capable de phagocytose de corps étrangers, virus, complexes immuns.
  11. sécrètent et sécrètent des facteurs plaquettaires:

Le TF-3 est un complexe lipidique / protéique sur lequel se produit, comme sur la matrice, une hémocoagulation.

TF-4 - facteur antihéparine de nature protéique;

TF-5 - fibrinogène (facteur d'adhésion et d'agrégation);

TF-6 - thrombosténine (complexe d'actinomyosine, assurant la compression et la compaction d'un caillot sanguin);

TF-11 - facteur d'agrégation - complexe ATP et thromboxane.

Système anticoagulant (PSS).

PSS - ensemble de mécanismes physiologiques visant à maintenir l’état liquide du sang et à prévenir l’hémocoagulation. Les PSS comprennent un certain nombre de substances appelées anticoagulantes, d'origine naturelle et artificielle.

(violer directement la coagulation du sang)

Adhésion et agrégation des plaquettes comme base de l'hémostase primaire

Le rôle principal dans la mise en œuvre de l'hémostase primaire appartient à la fonction d'agrégation adhésive des plaquettes. Dans un vaisseau intact, des plaquettes non stimulées circulent sous forme de cellules discoïdes lisses ayant une activité métabolique réduite.

Derrière ce schéma simplifié se cachent des processus biochimiques complexes, insuffisamment étudiés et se déroulant à grande vitesse, parallèlement les uns aux autres, de sorte que toutes les tentatives pour les séparer en étapes pour la commodité de l’étude soient arbitraires. L'isolement des stades et la séparation des mécanismes sont également recommandés du point de vue des effets pharmacologiques sur une unité particulière d'hémostase plaquettaire vasculaire.

L'activation des plaquettes sous l'influence d'inducteurs d'agrégation s'effectue extrêmement rapidement (in vitro, ce processus prend 0,1 s). Les principaux stimulants (inducteurs) de la fonction d'adhésion-agrégation des plaquettes sont les mouvements turbulents du sang dans la zone touchée ou la sténose vasculaire, le collagène, l'ADP, l'adrénaline, le thromboxane A, la sérotonine. Le principal cofacteur de l'adhésion des plaquettes au sous-endothélium est considéré comme le facteur de von Willebrand, qui fait partie du facteur VIII de la coagulation. Pour mettre en œuvre ce processus

Ca2 + et Mg-1 sont également nécessaires. Le processus d'activation commence par l'interaction de l'inducteur avec un récepteur plaquettaire spécifique (Schéma 1). Les récepteurs plaquettaires sont des glycoprotéines (GP) de poids moléculaires différents (GP 1a, Pa, lib, Ilia, etc.) situées non seulement à la surface de la membrane, mais également dans le système canaliculaire ouvert. Certains récepteurs ont une spécificité, d’autres sont multimodaux, c’est-à-dire qu’ils sont capables de réagir à l’action de divers inducteurs.

Les récepteurs plaquettaires peuvent être divisés en primaire et secondaire.

Étant donné que cette dernière étape de l’agrégation plaquettaire est identique à celle de leurs stimulations différentes, la capacité de bloquer la fonction des récepteurs lib / Ilia GP est considérée comme une direction prometteuse du traitement antithrombotique.

Réactions intrathrombocytaires lors de l'activation plaquettaire.

La fixation d'un inducteur d'agrégation à son récepteur à la surface de la plaquette active la phospholipase C, qui, à son tour, contribue (voir le schéma 1):

1) la libération des ions calcium du système de tubules denses dans le cytoplasme;

2) activation de la phospholipase A,.

Dans le cytoplasme, les ions calcium libres se combinent avec une protéine fixant le calcium, la calmoduline. Le complexe calmoduline - Ca2 + résultant a les propriétés suivantes:

1) stimule la phospholipase A,;

2) active les protéines contractiles (actine, myosine et autres) nécessaires aux processus de rétraction du bouchon plaquettaire et à la réaction de dégranulation (libération) des plaquettes;

3) inhibe l'adénylate cyclase, réduisant ainsi la quantité d'AMPc;

4) stimule l'activité de la phosphodiestérase, ce qui conduit au métabolisme accéléré de l'AMPc en composé inactif AMP. La diminution de la teneur en AMPc provoque l’agrégation plaquettaire.

Ainsi, l'un des éléments clés de l'étape d'activation des plaquettes est la mobilisation des ions calcium des dépôts intracellulaires, ainsi que la diminution du taux d'AMPc. Le calcium ionisé est le principal régulateur de la séquence d'activation des plaquettes. Les processus suivants d'activation des plaquettes sont contrôlés par le niveau intracellulaire de Ca2 +:

- maintenir l'activité des phospholipases membranaires A et C;

- expression des récepteurs GP Pb / Sha à la surface des cellules;

- inhibition des voies de l'adénylate cyclase et de la guanylate cyclase, inhibant la stimulation des plaquettes;

- le travail de l'appareil contractile;

- sécrétion et libération de granules intracellulaires.

La plupart des effets énumérés sont reproduits.

au cours de la formation du complexe calmoduline - Ca2 +.

La correction pharmacologique de la teneur intracellulaire en calcium ionisé est l’une des directions principales dans le développement d’agents désagrégants.

Agrégation plaquettaire: concept, dans l'analyse du sang, des anomalies, des nuances

Agrégation plaquettaire - désir de plaques de sang, de fragments de mégacaryocytes appelés plaquettes ou plaques de Bitstsotsero, "détectant" une situation d'urgence, accompagnée d'une perte de sang afin de se regrouper pour aider d'autres "liquidateurs" (présents ou en voie de formation) à réparer les dommages subis par le vaisseau.

Une petite plaie avec une violation de l'intégrité des petits vaisseaux, en règle générale (si tout est en ordre avec le système d'hémostase), n'est pas en grave difficulté. Le sang qui coule de la plaie cesse après un certain temps et, dans de tels cas, les gens, refusant leur participation, disent: "Elle-même s'est arrêtée". Et, bien sûr, tout le monde n’est pas au courant d’un processus tel que l’agrégation plaquettaire, qui joue un rôle important dans l’arrêt du saignement et la prévention de la perte de liquide précieux pour le corps.

Agrégation plaquettaire - une des étapes d'arrêt du saignement

Pour des raisons apparemment peu importantes, arrêter les saignements des vaisseaux du système microvasculaire (artérioles, veinules, capillaires) est un processus complexe et fluide:

  • En réponse aux dommages, les vaisseaux microcirculatoires spasment et empêchent ainsi partiellement la libre circulation du sang;
  • Plaques de sang - les plaquettes se précipitent sur le lieu de l'accident, qui se fixent à la zone endommagée, essayant de combler le vide (adhérence des plaquettes);
  • Le nombre de plaquettes sur le site de la lésion augmente rapidement (accumulation), elles commencent à s'accumuler et forment des conglomérats - une agrégation de plaquettes se produit, phase initiale mais très importante de la formation d'un caillot sanguin;
  • À la suite de l’agrégation des plaques de sang, un bouchon de plaquette lâche (agrégation irréversible) est formé. Ce bouchon, bien que étanche au plasma, n’est pas très stable et fiable;
  • Le caillot sanguin sous l'influence de la protéine contractile des plaquettes (thromboplastine) est comprimé, les fils de fibrine rendent le caillot sanguin dense, ce qui stoppe le saignement (rétraction du thrombus thrombinique).

stades de la formation de caillots sanguins

De toute évidence, l’agrégation plaquettaire n’est pas l’étape finale de l’arrêt des saignements, c’est une des étapes du processus, mais cela ne le rend pas moins important. La manière dont cette réaction est réalisée et les composants impliqués sont décrits dans les sections suivantes, mais le lecteur doit d’abord être informé que l’agrégation plaquettaire, tout en assurant une fonction de protection chez les personnes en bonne santé, peut également présenter des inconvénients. Les plaquettes ne se comportent pas toujours de la sorte. Pour le moment, elles sont rapidement activées, collées aux parois des vaisseaux sanguins et collées les unes aux autres, si nécessaire (si c'est le vaisseau sanguin d'où s'écoule le sang).

L'agrégation plaquettaire accrue implique une intensité excessive d'action de ces plaques de sang. Lorsqu'elles sont activées inutilement (en l'absence de saignement), elles s'agglutinent et contribuent ainsi à la formation de caillots sanguins non nécessaires au corps, qui ferment ensuite le vaisseau sanguin et perturbent l'alimentation des tissus des organes vitaux. Cela peut se produire n'importe où: dans les vaisseaux sanguins qui alimentent le cœur en coeur (infarctus du myocarde), les poumons (infarctus du poumon), le cerveau (AVC ischémique), etc., des agents antiplaquettaires sont donc largement prescrits pour la prévention et le traitement de ces pathologies.

La thromboembolie des artères principales a souvent un résultat triste, mais tout a commencé avec des bagatelles - avec agrégation spontanée de plaquettes, mais, malheureusement, lorsqu'une fonction aussi importante (agrégation) pour une raison quelconque a déjà subi des changements pathologiques...

Agrégation plaquettaire dans le test sanguin

Pour l’étude de l’agrégation plaquettaire, les cellules sont créées dans des conditions proches du naturel (circulation dans le sang). Les essais sont effectués sur du verre à l'aide de substances inductives prises à certaines concentrations (agrégation plaquettaire induite), qui sont généralement impliquées dans ce processus dans un organisme vivant (in vivo) avec une agrégation de plaquettes sanguines stimulée par un saignement (ADP, collagène, thrombine). adrénaline). Dans les laboratoires individuels utilisés pour l'analyse, des substances non présentes dans l'organisme, mais capables de provoquer une agrégation, sont utilisées, par exemple la ristomycine (ristotsétine). Il convient de noter que pour chaque inducteur, il existe ses propres limites de valeurs normales, qui peuvent être trouvées en consultant le tableau. Mais ce n’est que pour se familiariser, car le taux n’est donné qu’à titre provisoire, il peut élargir ou réduire son champ d’application dans différents laboratoires - cela dépend des valeurs de référence de chaque QDL.

Tableau: norme de la capacité d’agrégation plaquettaire en fonction de la substance inductrice

L’agrégation spontanée des plaquettes (TAC) est particulièrement importante pour le diagnostic des affections pathologiques (en particulier des affections cardiovasculaires), quand une quantité excessive de plaques de sang collées circule librement dans les vaisseaux sanguins, ce qui provoque un certain nombre de troubles, principalement dans la zone de microcirculation. :

  1. L'agrégation plaquettaire spontanée risque pendant longtemps de provoquer des modifications des parois des vaisseaux sanguins (en particulier des vaisseaux du système microvasculaire);
  2. La SAT crée les conditions nécessaires pour augmenter la capacité des plaquettes à former des agrégats, augmentant ainsi le risque de développer une pathologie cardiovasculaire, sa progression et la survenue dans ce contexte de complications et de conséquences graves.

Le plus souvent, l’agrégation spontanée de plaquettes en laboratoire détermine:

  • Mesure de la densité optique de la suspension de plaquettes;
  • Par évaluation morphologique (visuelle) de plaquettes sanguines agrégées.

Pour diagnostiquer et déterminer la forme nosologique de la thrombocytopathie, il est sans doute préférable d'utiliser un équipement moderne spécial - des agrégomètres (optique, enregistrant l'agrégation de plaquettes dans le plasma enrichi par celle-ci ou conductométrique, qui mesurent cet indicateur dans le sang total). Ces dispositifs enregistrent en permanence tout ce qui se passe avec les plaquettes sanguines, puis affichent leurs mesures de manière graphique (courbe - agrégogramme). Ces méthodes de diagnostic sont relativement fiables, mais elles sont laborieuses et nécessitent de grandes quantités de plasma pour la recherche.

Les anomalies causent des problèmes pendant la grossesse

La capacité d'agrégation faible et élevée est également mauvaise. À cet égard, dans certaines circonstances, lorsque l’agrégation plaquettaire peut être augmentée ou réduite par rapport à la norme, un test sanguin permettant de calculer cet indicateur devient obligatoire.

L'une de ces circonstances est l'examen des femmes en âge de procréer car, en obstétrique, les déviations de la capacité d'agrégation des plaquettes par rapport à la norme ont souvent de mauvaises conséquences. Au cours de la période de gestation, le corps de la femme commence longtemps à se préparer à la prochaine perte de sang; les indicateurs de la coagulation augmentent donc légèrement, mais il existe un degré modéré d'augmentation, ce qui ne devrait pas indiquer une hyperagrégation.

Une augmentation de l'agrégation plaquettaire peut provoquer une thrombose, mais d'un autre côté, si elle est réduite, il existe un risque de saignement. Pour un déroulement favorable de la grossesse - besoin d'un...

Le taux d’agrégation plaquettaire au cours de la grossesse est généralement compris entre 30 et 60% (quelle que soit la substance utilisée en tant qu’inducteur). Encore une fois, les résultats devraient être communiqués au laboratoire qui a effectué l’analyse, où les experts les comparent aux valeurs de référence et signaler tout écart éventuel. Ce n'est que dans de tels cas que l'on peut s'attendre à ne pas rencontrer d'hyporégie avec hyperagrégation et à éviter la thrombose et les saignements.

Agrégation plaquettaire avec des inducteurs

Une analyse de sang qui détermine la capacité d’agrégation du niveau plaquettaire doit être effectuée simultanément avec plusieurs inducteurs (il doit y en avoir au moins quatre) afin de savoir à quel niveau du processus une défaillance se produit.

Agrégation de plaques de sang avec ADP

L’étude de l’agrégation plaquettaire avec l’ADP est réalisée afin de détecter l’agrégation spontanée plaquettaire ou le diagnostic de conditions thrombotiques se produisant dans une pathologie donnée:

  1. Processus athérosclérotique;
  2. L'hypertension;
  3. IHD, infarctus du myocarde;
  4. Violation de la circulation cérébrale;
  5. Le diabète;
  6. Hyperlipoprotéinémie (modification du profil lipidique, augmentation de la lipoprotéine de basse densité, augmentation de l’athérogénicité);
  7. Thrombathie héréditaire;
  8. Thrombocytopathie accompagnant l'hémoblastose;
  9. Lors de la prise de médicaments individuels pouvant inhiber l'activité des cellules plaquettaires.

Déviation vers le bas donner:

  • Thrombasthénie de Glantsman (pathologie héréditaire causée par l'absence ou le défaut du récepteur membranaire du fibrinogène et de la glycoprotéine IIb-IIIa);
  • Atrombium essentiel (diffère de la thrombustion par une violation incomplète des capacités fonctionnelles des plaquettes;
  • Syndrome de Wiskott-Aldrich (une maladie récessive rare liée au sol, caractérisée par un changement de forme et une diminution de la taille des cellules);
  • Syndrome Aspirinopodobny (pathologie associée à une violation de la "réaction de libération" et à la 2ème phase d'agrégation);
  • Thrombocytopathie dans le syndrome urémique;
  • Thrombocytopathie secondaire (avec hémoblastose, hypothyroïdie, traitement avec des agents antiplaquettaires, AINS - médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, diurétiques et médicaments réduisant la pression artérielle).

L'augmentation de la performance est observée lorsque:

  • Syndrome visqueux des plaquettes (tendance à l'adhésion, augmentation de l'agrégation plaquettaire);
  • Activation des cellules du lien plaquettaire du système de coagulation provoquée par divers facteurs: stress psycho-émotionnel, médicaments, formation de complexes immuns pour des raisons spécifiques, etc.
  • Résistance à l'acide acétylsalicylique.

Agrégation induite avec du collagène

Un écart par rapport à la norme lors de l’utilisation de la réaction avec le collagène peut indiquer que des violations se produisent au niveau de l’adhésion. Les indicateurs ont tendance à diminuer, en principe, avec la même pathologie que dans les échantillons avec ADP. On observe une augmentation de l’agrégation plaquettaire dans les cas de syndrome plaquettaire visqueux et de vasculite d’origines diverses.

Détermination de l'agrégation plaquettaire dans l'échantillon d'adrénaline

L’étude de l’activité ristocétine-cofacteur

Les valeurs de cet indicateur reflètent l'activité du facteur de von Willebrand, le test est principalement utilisé pour diagnostiquer la maladie du même nom.

Il convient de noter que la réalisation de ce test à l'aide d'inducteurs n'est pas seulement utile pour déterminer la capacité d'agrégation des plaquettes sanguines. Ces tests permettent d’évaluer l’efficacité des agents antiplaquettaires dans le traitement et permettent de choisir la bonne dose de médicaments.

Informations pour les curieux

En attendant, le lecteur peut reprocher à juste titre qu'après avoir commencé la description du sujet par des analyses, des variantes de leurs normes et des changements pathologiques, l'auteur ait trop peu parlé des plaques de sang elles-mêmes, de leurs fonctions et de leur comportement lors de l'agrégation stimulée par les saignements. Le texte ne met pas en évidence les mécanismes d'activation des plaquettes, n'explique pas l'essence de toutes les réactions derrière le collage de cellules et la formation d'un bouchon hémostatique.

Tout cela peut être facilement corrigé en donnant aux personnes intéressées un intérêt accru pour suivre l'ensemble du processus décrit dans les sections ci-dessous, du début à la fin, afin de comprendre indépendamment les subtilités individuelles et de souligner l'importance de chacune des composantes de la réaction.

Le rôle important des plaquettes

Les plaquettes jouent un rôle très important dans la mise en œuvre de l'hémostase des plaquettes vasculaires, ce qui se reflète dans le nom du processus. En général, leurs fonctions consistent à résoudre les tâches suivantes:

  1. Les plaques de sang, remplissant une fonction angiotrophique, maintiennent la structure normale et les capacités fonctionnelles des parois des vaisseaux de petit calibre;
  2. Possédant des capacités d’agrégation d’agrégation, qui consistent en ce que les cellules se rassemblent en "piles" et s’attachent aux zones endommagées des vaisseaux (adhérence), formant rapidement un bouchon hémostatique (agrégation plaquettaire), elles peuvent arrêter le petit saignement en 1 à 2 minutes;
  3. Les plaques de sang ont notamment pour tâche de maintenir le spasme des hémocapillaires blessés au niveau approprié: ces cellules ne permettent pas aux vaisseaux de se détendre car cela entraînerait une augmentation du saignement;
  4. Les plaquettes ne sont pas seulement présentes mais participent aussi activement aux processus de coagulation et ont également une incidence sur la réaction de la fibrinolyse.

Les fonctions d’adhésion et d’agrégation des plaquettes sont inextricablement liées et fusionnées en une seule: l’agrégation adhésive (cette capacité des cellules sanguines a été découverte à la fin de l’année dernière - au IXe siècle). Le fait est que le bouchon plaquettaire commence à se former même avant le moment où les plaquettes sont arrivées sur le site et ont commencé à adhérer à la membrane basale des parois vasculaires.

Bien que la fixation des plaquettes aux parois des capillaires aide différents composants du tissu conjonctif, le collagène est reconnu comme le principal stimulateur du premier stade de l'hémostase vasculaire des plaquettes.

Changer le "look" - acquérir de nouvelles opportunités

Fait intéressant, les plaques de sang, «ayant appris» sur la situation d'urgence dans le corps, avant d'arriver sur les lieux de l'incident, commencent déjà à se préparer intensément:

  • En une fraction de seconde, ils changent d'apparence: ils se transforment en formes sphériques de cellules plates en forme de disque et rejettent des pseudopodes (processus longs qui n'existaient pas auparavant et qui sont nécessaires d'urgence pour s'accrocher au tissu et se connecter les uns aux autres);
  • Les plaquettes arrivant au vaisseau endommagé arrivent complètement armées, c'est-à-dire qu'elles sont bien préparées à l'adhésion et à l'agrégation. Il faut donc jusqu'à 5 secondes pour les attacher.
  • En même temps, les plaquettes circulant dans le flux sanguin ne sont pas inactives, elles cherchent et retrouvent rapidement leurs semblables, se regroupent (de 3 à 20 cellules) et se collent pour former des conglomérats;
  • Les conglomérats sont envoyés dans la zone endommagée pour se connecter aux plaquettes, qui ont été les premières (initialement adhérées) à arriver sur les lieux de l'accident et à coller à la membrane basale exposée du vaisseau sanguin.

Toutes ces actions des plaquettes sont réalisées dans le but d'augmenter très rapidement la taille du bouchon hémostatique, ce qui permettra en un temps très court (de 1 à 3 minutes) de combler toute lacune dans le vaisseau sanguin de la microvascularisation afin de stopper le saignement.

Derrière l'agrégation se cache un processus biochimique complexe.

L’adhésion et l’agrégation des plaquettes ne sont pas une réaction aussi simple, comme cela peut paraître à première vue. Il s'agit d'un processus biochimique complexe comportant plusieurs étapes et impliquant plusieurs facteurs exogènes (externes) et endogènes (internes, émanant des plaques de sang): stimulants de réaction, consommation d'énergie, restructuration importante des plaques de Bitscotsero. Par exemple, le facteur de von Willebrand (une glycoprotéine, un cofacteur plasmatique de l'adhérence des plaquettes sanguines au collagène) est nécessaire au bon fonctionnement des plaquettes et sa production s'effectue dans les parois vasculaires. Ainsi, les plaquettes, se déplaçant dans les vaisseaux sanguins, stockent cette glycoprotéine pour l’avenir, la mettant dans leurs granules, de sorte qu’il soit nécessaire (lorsqu’elle est activée) de la libérer dans l’environnement.

L’agrégation plaquettaire est impossible sans la participation d’un certain nombre de stimulants associés au début de la réaction:

  1. Le collagène est le principal stimulateur de l'adhésion des plaquettes;
  2. ADP - ce composant assume le rôle principal dans la première étape de l’agrégation: d’abord, de l’ADP en petites quantités est libéré de la paroi du vaisseau blessé et des globules rouges (érythrocytes), également présents sur le lieu de l’accident. Ensuite, avec ce stimulateur, les plaques de Bitscoceroro (ATP → ADP) elles-mêmes alimentent la zone d’hémostase, qui a eu le temps d’adhérer et d’activer (la «réaction de libération» caractéristique des plaquettes);
  3. Parallèlement à l'ADP, d'autres agonistes de l'agrégation, l'adrénaline et la sérotonine, sont libérés des granules de plaquettes, des enzymes membranaires activées dans les plaques de sang, qui contribuent à la formation de puissants stimulants de la réaction, l'acide arachidonique (C20H32Oh2) et ses dérivés, parmi lesquels se trouve la substance aggrégante la plus active - le thromboxane;
  4. Le système prostaglandine est un lien important dans la régulation des capacités d'agrégation plaquettaire: en mode actif, les cellules de l'endothélium et des muscles lisses de l'endopèrexie de la prostaglandine se forment dans l'endothélium et peuvent également être converties en thromboxane. Cependant, au dernier stade de l’agrégation, quand il n’est plus nécessaire, ces substances changent de direction et commencent à fournir un vasodilatateur prostacyclinique (IGP).2), dilate les vaisseaux sanguins et inhibe largement l’agrégation plaquettaire;
  5. Compléter la "réaction de libération" des facteurs intra-plaquettaires, renforcer et augmenter la résistance du tube hémostatique avec la fibrine est un agent d'agrégation très puissant, la thrombine, pouvant provoquer une agrégation à des doses très faibles par rapport à celles nécessaires à la coagulation du sang.

Bien entendu, ces mécanismes sont dans la zone d’attention des médecins d’un certain profil, mais ils peuvent intéresser les lecteurs particulièrement curieux qui se sont fixé pour objectif de comprendre en profondeur les réactions complexes de l’hémostase plaquettaire. En outre, une telle introduction permet de comprendre l’origine d’un certain nombre de maladies associées aux troubles de la coagulation à ce stade.

Les vulnérabilités

Les violations de certaines parties de l'hémostase plaquettaire forment un certain nombre d'affections pathologiques (héréditaires et acquises).

La «réaction de libération» la plus vulnérable s’est avérée être la plus vulnérable du mécanisme de l’agrégation plaquettaire, faute de quoi le processus de regroupement et de collage de cellules s’arrête, à peine démarré. Bien entendu, un bouchon hémostatique ne se forme pas dans de tels cas.

En outre, pour la mise en œuvre qualitative de la coagulation sanguine dans la zone de microcirculation, il est nécessaire de disposer de diverses substances non protéiques (Ca 2+, Mg 2+, facteur phospholipidique), ainsi que de substances protéiques de la nature (albumine, fibrinogène, composants individuels de la fraction gamma, etc.).

Les plaquettes ont besoin de protéines pour créer des conditions confortables, appelées «atmosphère plasmatique», et ce n’est qu’alors que les plaques de sang effectueront les tâches qui leur sont assignées de manière qualitative. Cependant, de nombreux produits de clivage de protéines (notamment obtenus par la dégradation du fibrinogène et de la fibrine) interfèrent avec l’agrégation plaquettaire et l’inhibent considérablement.

Pendant ce temps, dans des conditions de fonctionnement normal de tous les participants à l'hémostase plaquettaire, l'agrégation plaquettaire est tout à fait capable d'arrêter les saignements dans la zone de microcirculation, mais dans les grands vaisseaux, où la pression sur les parois est plus élevée, le bouchon qui n'est pas renforcé par la fibrine sera intenable et, simplement parlant, "volera" reprise de saignement.

interprétation hémostatique

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Voir aussi

Un hémostasiogramme est une évaluation de l'état fonctionnel du système de coagulation du sang (liaison plaquettaire, liaison plasmatique). Selon cette étude, il est possible de juger de la relation entre le système sanguin de coagulation et d'anticoagulation, ce qui est très important dans la pratique obstétrico-gynécologique. Synonyme de coagulogramme. La pathologie peut se manifester.

Les filles, passez une bonne journée tout le monde! Je continue à être testé. Les hormones sont passées - tout est normal, seulement la progestérone 9,14 à un taux de 0,95 - 21, peut-être un peu faible. Un hémostasiogramme a été remis, tous les indicateurs sont dans la plage normale, à l’exception des plaquettes 364, à la normale.

Les filles, l'aide. Aide à déchiffrer les résultats de l'hémostasiogramme Temps de prothrombine 11 Norme 8.0-13.6 Indice de prothrombine (selon Kvik) 95.5 Norme 70.0 - 130.0 MNO 1.05 Norme 0.80-1.30 Fibrinogène 3.79 Norme 1, 69-4,96 APTT 31.1 Norme 23.5-36.4 Temps de thrombine 20.20.

Aide à déchiffrer qui comprend. Grossesse 32 semaines..

Bonjour à tous! J'étais chez le médecin, mes tests sont venus, tout, y compris l'hémostase. Le médecin a dit que les résultats ne disent rien de terrible, buvez plus d’eau, moins d’eau salée / épicée. En général, concentré sur cette attention, mais en quelque sorte complètement.

Bonjour, éco-mamans. J’ai pris mon hémostase aujourd’hui, j’étais un peu contrarié (((J'espère que vous me direz maintenant si cela vaut la peine de s’énerver. Voici les résultats, entre parenthèses la norme: PV 13.9; By (0.9-1.2) 1.05; INR ( 0,9-1,2) 1,06; TPI pour le CWICC (70-130%) 93%; APTT (25-35.

Les filles, qui comprennent, me parlent de l'hémostasiogramme, ce qui mérite peut-être une attention particulière. Bientôt, je vais au deuxième protocole et je veux que ce soit positif! APTT-32, norme 26-40s Temps de prothrombine -15.2 norme 14-19c Thrombine.

S'il vous plaît, aidez-moi, s'il vous plaît! Lundi, j'ai passé un hémostasiogramme et, dans les jours à venir, je devais aller chez le médecin pour le déchiffrer, mais je suis allé à l'hôpital! Vous attendez et vous inquiétez! En conclusion, ils m'ont écrit: Augmentation de l'activité du plasminogène. Sang de plasminogène Norm: 75-140, et j'en ai 150,5.

Préface KLEKSAN 0,4 ml 1 fois par jour dans l'abdomen jusqu'à 15 semaines (le docteur en sciences médicales de Yaroslavl a reçu son congé. Mon G lui a été envoyé pour une consultation avec suspicion d'APS (syndrome des antiphospholipides) + j'ai donné des antiphospholipides.

Quand j’étais sur la conservation, j’ai passé un hémostasiogramme, mais ce qui est le plus intéressant, c’est qu’ils n’ont même pas commenté les résultats, ils m’ont simplement demandé de s’inscrire pour un hémostasiologue.

1. vasospasme local

En réponse à une blessure, les vaisseaux répondent par un spasme.(limite la perte de sang initiale).

Le spasme est dû à une réduction des cellules musculaires lisses vasculaires.

Soutenu par des agents vasospastiques sécrétés par l'endothélium et les plaquettes

Conduit à une accumulation de plaquettes et de facteurs de coagulation plasmatique

sur le site des dommages à la paroi vasculaire

2. Adhésion et agrégation des plaquettes (mécanisme vasculaire-plaquettaire)

Dans des conditions normalesL'endothélium vasculaire a une thromborésistance élevée.

Avec la stagnation du sang, l'hypoxie, les dommages aux parois des vaisseaux sanguins, les changements métaboliques de la paroi vasculaire, l'endothélium a une capacité unique changer les propriétés en thrombogène.

La couverture endothéliale est endommagée

-à la place des navires blessés

-plaques athérosclérotiques

Le sous-endothélium est exposé lors de la mort des cellules endothéliales.

Le sous-endothélium contient une grande quantité de collagène.

En contact avec lui se produisent: -activation

-activation du système de coagulation du sang.

Durée de vieplaquettes 7-10 jours.

Après avoir quitté la moelle osseuseplaquettes

-circulant dans le sang

-partiellement déposé dans la rate et le foie (à partir de là - le débit secondaire dans le sang).

Membrane phospholipidiqueentoure la plaquette.

Les glycoprotéines des récepteurs sont intégrées à la membrane.

Ils interagissent avec les stimulants d'adhésion et d'agrégation.

Synthétisé dans l'endothélium.

Pénètre dans le sang et l'espace sous-endothélial.

La fonction d’agrégation adhésive des plaquettes dépend de

-transport des plaquettes de calcium

-formation de phospholipides membranaires acide arachidonique

-formations de phospholipides membranaires de dérivés cycliques de prostaglandines

Dans les cellules endothélialesest formé

Si l'endothélium du vaisseau est endommagé

Adhérence plaquettaire (adhésion) à la paroi vasculaire -

la période initiale de la formation d'un thrombus plaquettaire.

Se produit 1-2 secondes après la blessure.

Dans les artères l'adhésion améliore le facteur de von Willebrand.

Plaquettes activées formé lors de l'adhésion:

changements de forme des plaquettes, ils se transforment en cellules de processus aplaties.

vaisseau et facteur de bronchoconstriction

Les ions calcium sont isolés à partir de granules intracellulaires.

Isoler des granules intracellulaires d'ADP.

- augmenter la viscosité du sang

- augmentation de la teneur en plasma des protéines grossières et des lipides

Il forme un "pont" entre les fils de collagène de la paroi vasculaire et

Phospholipase A2se sépareacide arachidoniqueà partir de membranes de plaquettes phospholipidiques.

Acide arachidonique se transforme enProstaglandinesavec COX (cyclooxygénase).

Prostaglandines= les endopéroxydes cycliques sont transformés enthromboxane A2

avec la participation de thromboxane synthétase.

Prostacycline augmente l'activité de la plaquette adénylate cyclase, stimule la synthèse de l'AMPc.

cAMP inhibe la phospholipase A2 et C, protéine kinase C, violent la libération Ions Ca 2+.

Plaquettes activées s'unir dans unité fils de fibrinogène.

Formé t r o m b o c et t rn y y r o m b.

Thrombus plaquettaire - groupe de plaquettes activées,

reliés les uns aux autres par des molécules de fibrinogène et

attaché par le facteur von Willebrand à la matrice sous-endothéliale

à la place de dommages à la paroi vasculaire.

Agrégation plaquettaire - la connexion des plaquettes les unes aux autres avec la formation de conglomérats (agrégats) de taille et de densité différentes.

Au cours de l’agrégation, la protéine contractile des plaquettes est activée - thrombosténine.

Avec sa participation, les plaquettes se modifient et se rapprochent au maximum dans les agrégats, qui deviennent serrés pour le sang.

Dans la zone de dommages à la paroi vasculaire sont formés filaments de fibrine insolubles,

qui contribuent à la formation d'un thrombus stable.

acide adénosine diphosphorique (ADP),

Thrombine, acide arachidonique, thromboxane A2 et le collagène stimulent la sécrétion du contenu des granules de plaquettes - la réaction de «libération» et la synthèse d'endoperacyses cycliques dans les plaquettes

Tendance accrue des plaquettes à l'adhésion et à l'agrégation observé quand:

En cours d'agrégation plaquettaire sécrètent 2 phases - réversible et irréversible.

1ère phase - agrégation réversible -

formation d'agrégats de plaquettes en vrac de 10 à 15 plaquettes avec pseudopodes.

De tels agrégats sont facilement détruits et emportés par le flux sanguin.

A ce stade, une désagrégation spontanée est possible.

Le désagrégant le plus prononcé est la prostacycline.

(contrairement aux autres prostaglandines, il n’est pas inactivé dans les poumons).

La concentration de prostacycline dans le sang est faible, mais cela suffit pour empêcher la formation d'agrégats de plaquettes dans le sang.

Lorsque l'administration intraveineuse de prostacycline synthétique est partiellement capable de détruire le thrombus plaquettaire frais.

2ème phase - agrégation irréversible - formation d'agrégats de plaquettes.

Se produit quand une concentration élevée de substances provoquant une agrégation.

endoperekis et thromboxanes cycliques

Endoperekisi cycliques (prostaglandines Pg2 PgH2) et thromboxanes (TxA2 et TxB2) sont des

puissants inducteurs d'agrégation.

3. Mécanisme de coagulation.

Thrombus plaquettaire peut arrêter le saignement dans les capillaires et les petites veines, mais

il n'est pas assez fort pour supporter une pression intravasculaire élevée

dans le système artériel.

Ici, un thrombus plaquettaire doit être rapidement complété par de la fibrine,

qui est formé dans le processus de coagulation sanguine enzymatique.

Les plaquettes provoquent une activation locale de la coagulation.

Formé f et b et n et t r environ m b.

4. Fibrinolyse. (Rétraction du thrombus)

Lorsque la plaie guérit, les caillots de plaquettes et de fibrine se dissolvent.

Les mécanismes de la fibrinolyse rétablissent le flux sanguin,

retirer les masses thrombotiques de la lumière du vaisseau.

La thrombose est un blocage pathologique d'un vaisseau par un agrégat de plaquettes ou un thrombus de fibrine.

Thrombose artérielle conduire à

nécrose tissulaire ischémique

(infarctus du myocarde avec thrombose de l'artère coronaire).

Thrombose veineuse conduire à

gonflement et inflammation des tissus

(thrombose veineuse profonde).

Coagulation du sang dans un tube à essai en verre (in vitro)

Se produit dans les 4-8 minutes.

Il peut être prévenu par des agents liant les ions calcium (citrate, EDTA).

Lorsque du calcium est ajouté à un tel plasma (recalcification), un caillot de sang se forme.

(dans 2-4 minutes). Séparer le caillot, nous obtenons le plasma.

La coagulation du plasma recalcifié est déclenchée par l'addition de thromboplastine.

Ce temps s'appelle temps de prothrombine (normalement 12-14 s).

La coagulation sanguine peut fonctionner selon 2 mécanismes:

Chemin externe - lésion tissulaire

Chemin intérieur - lésion vasculaire

Anticoagulants d'action directe - inactivent directement l'un ou l'autre facteur.

Actif dans le corps et hors de lui. Agis vite.

Anticoagulants à action indirecte - inhibent la synthèse des facteurs de coagulation sanguine dans le foie.

Actif uniquement dans le corps. Agissez lentement.

ACTION DIRECTE D'ACTION INDIRECTE

Dérivés de coumarine de sel de sodium d'héparine:

Warfarine, héparines de bas poids moléculaire

Nadroparine calcique = Fraxiparine Ethylbiskumacet = Néodicoumarine

Enoxaparine sodique = Clexane Phepromarone

Dalteparine sodique = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Préparations liant le calcium ionisé Dérivés de la phénylindandione:

Hydroxyde de sodium cit Phenindione = Phéniline

uniquement pour préserver le sang donné.

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